Czy parametry laboratoryjne mogą być czynnikami predykcyjnymi skuteczności leczenia chorych z przewlekłym wirusowym zapaleniem wątroby typu C
 
Więcej
Ukryj
1
Clinical and Experimental Oncology Department, Maria Skłodowska-Curie Memorial Cancer Center and Institute of Oncology, Gliwice
2
Katedra i Klinika Gastroenterologii i Hepatologii, Wydział Lekarski w Katowicach Śląskiego Uniwersytetu Medycznego w Katowicach
3
Oddział Chirurgii Ogólnej i Endokrynologicznej, Samodzielny Publiczny Zakład Opieki Zdrowotnej Szpital Wielospecjalistyczny w Jaworznie
AUTOR DO KORESPONDENCJI
Marek Waluga   

Marek Waluga, Katedra i Klinika Gastroenterologii i Hepatologii, Wydział Lekarski w Katowicach, Śląskiego Uniwersytetu Medycznego w Katowicach, ul. Medyków 14, 40-752 Katowice, tel. +48 32 789 44 01
 
Ann. Acad. Med. Siles. 2015;69:91–98
 
SŁOWA KLUCZOWE
DZIEDZINY
STRESZCZENIE
Wstęp:
Złotym standardem terapii przewlekłego wirusowego zapalenia wątroby typu C (PWZW-C) w naszym kraju jest terapia skojarzona pegylowanym interferonem alfa (PEG-If-α) i rybawiryną. Celem pracy była ocena różnic w wartościach poszczególnych parametrów morfologii krwi obwodowej oraz wyników badań biochemicznych w toku leczenia chorych z PWZW-C, u których osiągnięto i nie osiągnięto trwałej odpowiedzi wirusologicznej (sustained virologic response – SVR).

Materiał i metody:
51 chorych (25 kobiet i 26 mężczyzn, średnia wieku 48,7 ± 12,8 roku) zakażonych genotypem 1b wirusa HCV podzielono na dwie grupy: pierwszą stanowili chorzy (41,2%) których terapia zakończyła się osiągnięciem SVR [SVR(+)], drugą stanowili pozostali chorzy [SVR(-)]. Przed rozpoczęciem terapii oraz po 12, 24, 48 tygodniach od rozpoczęcia, a następnie po 24 tygodniach od zakończeniu leczenia oceniano: stężenie hemoglobiny, hematokryt, liczbę erytrocytów, leukocytów oraz płytek krwi, aktywność aminotransferazy asparaginianowej (AspAT), aminotransferazy alaninowej (AlAT), fosfatazy alkalicznej (ALP) oraz gamma-glutamylotranspeptydazy (GGTP), stężenie glukozy, bilirubiny, kreatyniny, kwasu moczowego, fT3, fT4, TSH, białka C-reaktywnego (CRP). Analizę statystyczną przeprowadzono przy użyciu testów: ANOVA Friedmana, U Manna-Withneya oraz t-Studenta.

Wyniki:
Aktywność AspAT, AlAT w grupie była niższa w grupie SVR(+) od 12 tygodnia aż do 72 tygodnia. Aktywność GGTP była znamiennie niższa w grupie SVR(+). Spadek stężenia TSH w 12 tygodniu oraz wzrost stężenia fT4 w 24 tygodniu leczenia był wyraźniejszy u osób SVR(+). Hematokryt osiągnął niższe wartości w grupie SVR(+) w 48 tygodni od włączenia i 24 tygodnie po zakończeniu terapii.

Wnioski:
Chorzy leczeni z powodu PWZW-C rzadziej osiągają SVR w przypadku podwyższonej aktywności GGTP przed rozpoczęciem leczenia i utrzymywania się zwiększonej aktywności aminotransferaz w trakcie terapii. Korzystny wpływ może mieć utajona nadczynność tarczycy.

 
REFERENCJE (37)
1.
Lavanchy D. The global burden of hepatitis C. Liver Int. 2009; 29(suppl 1): 74–81.
 
2.
Perz J.F., Armstrong G.L., Farrington L.A., Hutin Y.J., Bell B.P. The contributions of hepatitis B virus and hepatitis C virus infections to cirrhosis and primary liver cancer worldwide. J. Hepatol. 2006; 45: 529–538.
 
3.
Zeuzem S., Berg T., Moeller B. i wsp. Expert opinion on the treatment of patients with chronic hepatitis C. J. Viral. Hepat. 2009; 16: 75–90.
 
4.
Ghany M.G., Strader D.B., Thomas D.L. i wsp. Diagnosis, management, and treatment of hepatitis C: an update. Hepatology 2009; 49: 1335–1374.
 
5.
Manns M.P., McHutchison J.G., Gordon S.C. i wsp. Peginterferon alfa-2b plus ribavirin compared with interferon alfa-2b plus ribavirin for initial treatment of chronic hepatitis C: a randomised trial. Lancet 2001; 358: 958–965.
 
6.
Fried M.W., Shiffman M.L., Reddy K.R. i wsp. Peginterferon alfa-2a plus ribavirin for chronic hepatitis C virus infection. N. Engl. J. Med. 2002; 347: 975–982.
 
7.
Abbasi A., Bhutto A.R., Butt N., Munir S.M. Efficacy of interferon-ribavirin therapy in chronic hepatitis C patients. J. Coll. Physicians. Surg. Pak. 2011; 21: 276–279.
 
8.
Sung H., Chang M., Saab S. Management of hepatitis C antiviral therapy adverse effects. Curr. Hepatitis. Rep. 2011; 10: 33–40.
 
9.
Russo M.W., Fried M.W. Side effects of therapy for chronic hepatitis C. Gastroenterology 2003; 124: 1711–1719.
 
10.
Foster G.R. Quality of life considerations for patients with chronic hepatitis C. J. Viral. Hepat. 2009; 16: 605–611.
 
11.
Fried M.W. Side effects of therapy of hepatitis C and their management. Hepatology 2002 Nov; 36 (5 Suppl 1): S237–244.
 
12.
Chak E., Saab S. Pegylated interferon and ribavirin dosing strategies to enhance sustained virologic response. Curr. Hepat. Rep. 2010; 9: 147–154.
 
13.
McHutchinson J.G., Manns M., Patel K. i wsp. Adherence to combination therapy enhances sustained response in genotype-1-infected patients with chronic hepatitis C. Gastroenterology 2002; 123: 1061–1069.
 
14.
Reddy K.R., Nelson D.R., Zeusem S. Ribavirin: current role in the optimal clinical management of chronic hepatitis C. J. Hepatol. 2009; 50: 402–411.
 
15.
Izumi N., Asahina Y., Kurosaki M. Predictors of virological response to a combination therapy with pegylated interferon plus ribavirin including virus and host factors. Hepat. Res. Treat. 2010; 2010:703602.
 
16.
Yamada G., Iino S., Okuno T. i wsp. Virological response in patients with hepatitis C virus genotype 1b and a high vidal load: impact of peginterferon-α-2a plus ribavirin dose reductions and host-related factors. Clin. Drug. Invest. 2008; 28: 9–16.
 
17.
Brunt E.M. Grading and staging the histopathological lesions of chronic hepatitis: the Knodell histology activity index and beyond. Hepatology 2000; 31: 241–246.
 
18.
Kleiner D.E., Brunt E.M., Van Natta M. i wsp. Design and validation of a histological scoring system for nonalcoholic fatty liver disease. Hepatology 2005; 41: 1313–1321.
 
19.
Scheuer P.J. Classification of chronic viral hepatitis: a need for reassessment. J. Hepatol. 1991; 13: 372–374.
 
20.
Soza A., Everhart J.E., Ghany M.G. i wsp. Neutropenia turing combination therapy of interferon alfa and ribavirin for chronic hepatitis C. Hepatology 2002; 36: 1273–1279.
 
21.
Loustaud-Ratti V., Carrier P., Rousseau A. i wsp. Pharmacological exposure to ribavirin: A key player in the complex network of factors implicated in virological response and anaemia in hepatitis C treatment. Dig. Liver. Dis. 2011; 43: 850–855.
 
22.
Sievert W., Dore G.J., McCaughan G.W. i wsp. Virological response is associated with decline in hemoglobin concentration during pegylated interferon and ribavirin therapy in hepatitis C virus genotype 1. Hepatology 2011; 53: 1109–1117.
 
23.
Butt A.A., Umbleja T., Andersen J.W. i wsp. The incidence, predictors and management of anaemia and its association with virological response in HCV / HIV coinfected persons treated with long-term pegylated interferon alfa 2a and ribavirin. Aliment. Pharmacol. Ther. 2011; 33: 1234–1244.
 
24.
Shirakawa H., Matsumoto A., Joshita S. i wsp. Pretreatment prediction of virological response to peginterferon plus ribavirin therapy in chronic hepatitis C patients using viral and host factors. Hepatology 2008; 48: 1753–1760.
 
25.
Zeuzem S. Heterogeneous virologic response rates to interferon-based therapy in patients with chronic hepatitis C: who responds less well? Ann. Int. Med. 2004; 140: 370–381.
 
26.
Nagayama K., Enomoto N., Izumi N. i wsp. Sequences in the NS5A protein of hepatitis C virus and the serum alanine aminotransferase response to interferon therapy in Japanese patients. Gut 2001; 48: 830–835.
 
27.
Aoki YH., Ohkoshi S., Yamagiwa S. i wsp. Characterization of elevated alanine aminotransferase levels during pegylated-interferon α-2b plus ribavirin treatment for chronic hepatitis C. Hepatol. Res. 2011; 41: 118–125.
 
28.
Amanzada A., Goralczyk A.D., Schneider S. i wsp. High predictability of a sustained virological response (87%) in chronic hepatitis C virus genotype 1 infection treatment by combined IL28B genotype analysis and γ-glutamyltransferase/alanine aminotransferase ratio: a retrospective single-center study. Digestion 2012; 86: 218–27. doi: 10.1159/000339879. Epub 2012 Sep 5.
 
29.
Tarantino G., Conca P., Sorrentino P. i wsp. Metabolic factors involved in the therapeutic response of patients with hepatitis C virus-related chronic hepatitis. J. Gastroenterol. Hepatol. 2006; 21: 1266–1268.
 
30.
Charlton M.R., Pockros P.J., Harrison S.A. Impact of obesity on treatment of chronic hepatitis C. Hepatology 2006; 43: 1177–1186.
 
31.
Walsh M.J., Jonsson J.R., Richardson M.M. i wsp. Nonresponse to antiviral therapy is associated with obesity and increased hepatic expression of suppressor of cytokine signaling 3 (SOCS-3) in patients with chronic hepatitis C, viral genotype 1. Gut 2006; 55: 529–535.
 
32.
Romero-Gomez M. Insulin resistance and Hepatitis C. World J. Gastroenterol. 2006; 12: 7075–7080.
 
33.
Romero-Gomez M., Del Mar Viloria M., Andrade R.J. i wsp. Insulin resistance impairs sustained response rate to peginterferon plus ribavirin in chronic hepatitis C patients. Gastroenterology 2005; 128: 636–641.
 
34.
Poustchi H., Negro F., Hui J. i wsp. Insulin resistance and response to therapy in patients infected with chronic hepatitis C virus genotypes 2 and 3. J. Hepatol. 2008; 48: 28–34.
 
35.
Eslam M., Aparcero R., Romero-Gomez M. Changes in insulin sensitivity and body weight during and after peginterferon and ribavirin therapy for hepatitis C. Ann. Hepatol. 2011; 10: 241–243.
 
36.
Tran H.A., Reeves G.E.M., Gibson R. i wsp. Development of thyroid diseases in the treatment of chronic hepatitis C with α-interferon may be a good prognosticator in achieving a sustained virologic response: A meta-analysis. J. Gastroenterol. Hepatol. 2009; 24: 1163–1168.
 
37.
Tran H.A., Reeves G.E.M., Jones T.L. The natural history of interferon-alpha2b-induced thyroiditis and its exclusivity in a cohorte of patients with chronic hepatitis C infection. QJM, 2009; 102: 117–122.
 
eISSN:1734-025X