Sepsa o etiologii Streptococcus pyogenes u 32-letniego mężczyzny jako rzadkie powikłanie bakteryjnego zapalenia gardła
Więcej
Ukryj
1
Department of Pharmacology, Faculty of Medical Sciences in Zabrze, Medical University of Silesia, Katowice, Poland
2
Department of Internal Medicine, Angiology and Physical Medicine,
Faculty of Medical Sciences in Zabrze, Medical University of Silesia, Katowice, Poland
3
Department of Internal Medicine, Metabolic Diseases and Angiology, Faculty of Health Sciences in Katowice, Medical University of Silesia, Katowice, Poland
Autor do korespondencji
Grzegorz K. Jakubiak
Katedra i Zakład Farmakologii, Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach,
ul. Jordana 38, 41-808 Zabrze
Ann. Acad. Med. Siles. 2025;79:29-35
SŁOWA KLUCZOWE
DZIEDZINY
STRESZCZENIE
Paciorkowce beta-hemolizujące grupy A (Streptococcus pyogenes – S. pyogenes) są czynnikiem etiologicznym szerokiego spektrum zakażeń, przede wszystkim zapalenia gardła, zapalenia skóry i tkanki podskórnej, a także zakażeń inwazyjnych. Mogą również prowadzić do powikłań o charakterze immunologicznym, takich jak ostre kłębuszkowe zapalenia nerek, gorączka reumatyczna i reumatyczna choroba serca. Chociaż S. pyogenes może być czynnikiem etiologicznym sepsy, to w praktyce klinicznej rzadko obserwuje się posocznicę o takiej etiologii jako powikłanie infekcji górnych dróg oddechowych. Celem niniejszej publikacji jest przedstawienie opisu przypadku 32-letniego mężczyzny, nieleczonego wcześniej z powodu chorób przewlekłych, hospitalizowanego z powodu posocznicy wywołanej przez S. pyogenes, będącej powikłaniem infekcji górnych dróg oddechowych. W wyniku zastosowanego leczenia celowanego za pomocą penicyliny benzylowej uzyskano znaczącą poprawę stanu klinicznego chorego oraz normalizację parametrów zapalnych. Z uwagi na znamienny wzrost stężenia troponiny sercowej w surowicy w trakcie hospitalizacji diagnostykę poszerzono o ocenę układu sercowo-naczyniowego.
REFERENCJE (21)
1.
Huerta L.E., Rice T.W. Pathologic difference between sepsis and bloodstream infections. J. Appl. Lab. Med. 2019; 3(4): 654–663, doi: 10.1373/jalm.2018.026245.
2.
Kellum J.A., Formeck C.L., Kernan K.F., Gómez H., Carcillo J.A. Subtypes and mimics of sepsis. Crit. Care Clin. 2022; 38(2): 195–211, doi: 10.1016/j.ccc.2021.11.013.
3.
Grondman I., Pirvu A., Riza A., Ioana M., Netea M.G. Biomarkers of inflammation and the etiology of sepsis. Biochem. Soc. Trans. 2020; 48(1): 1–14, doi: 10.1042/BST20190029.
4.
Abushaheen M.A., Muzaheed, Fatani A.J., Alosaimi M., Mansy W., George M. et al. Antimicrobial resistance, mechanisms and its clinical significance. Dis. Mon. 2020; 66(6): 100971, doi: 10.1016/j.disamonth.2020.100971.
5.
van den Berg M., van Beuningen F.E., Ter Maaten J.C., Bouma H.R. Hospital-related costs of sepsis around the world: A systematic review exploring the economic burden of sepsis. J. Crit. Care 2022; 71: 154096, doi: 10.1016/j.jcrc.2022.154096.
6.
Zaccone V., Tosoni A., Passaro G., Vallone C.V., Impagnatiello M., Li Puma D.D. et al. Sepsis in internal medicine wards: current knowledge, uncertainties and new approaches for management optimization. Ann. Med. 2017; 49(7): 582–592, doi: 10.1080/07853890.2017.1332776.
7.
Wang J., Ma C., Li M., Gao X., Wu H., Dong W. et al. Streptococcus pyogenes: pathogenesis and the current status of vaccines. Vaccines (Basel) 2023; 11(9): 1510, doi: 10.3390/vaccines11091510.
8.
Valderrama J.A., Riestra A.M., Gao N.J., LaRock C.N., Gupta N., Ali S.R. et al. Group A streptococcal M protein activates the NLRP3 inflammasome. Nat. Microbiol. 2017; 2(10): 1425–1434, doi: 10.1038/s41564-017-0005-6.
9.
Blöchl C., Holzner C., Luciano M., Bauer R., Horejs-Hoeck J., Eckhard U. et al. Proteolytic profiling of streptococcal pyrogenic exotoxin B (SpeB) by complementary HPLC-MS approaches. Int. J. Mol. Sci. 2021; 23(1): 412, doi: 10.3390/ijms23010412.
10.
Jain M., Teçza M., Kagawa T.F., Cooney J.C. Exosite binding modulates the specificity of the immunomodulatory enzyme ScpA, a C5a inactivating bacterial protease. Comput. Struct. Biotechnol. J. 2022; 20: 4860–4869, doi: 10.1016/j.csbj.2022.08.018.
11.
Bryant A.E., Bayer C.R., Chen R.Y., Guth P.H., Wallace R.J., Stevens D.L. Vascular dysfunction and ischemic destruction of tissue in Streptococcus pyogenes infection: the role of streptolysin O-induced platelet/neutrophil complexes. J. Infect. Dis. 2005; 192(6): 1014–1022, doi: 10.1086/432729.
12.
Kurupati P., Turner C.E., Tziona I., Lawrenson R.A., Alam F.M., Nohadani M. et al. Chemokine-cleaving Streptococcus pyogenes protease SpyCEP is necessary and sufficient for bacterial dissemination within soft tissues and the respiratory tract. Mol. Microbiol. 2010; 76(6): 1387–1397, doi: 10.1111/j.1365-2958.2010.07065.x.
13.
Catton E.A., Bonsor D.A., Herrera C., Stålhammar-Carlemalm M., Lyndin M., Turner C.E. et al. Human CEACAM1 is targeted by a Streptococcus pyogenes adhesin implicated in puerperal sepsis pathogenesis. Nat. Commun. 2023; 14(1): 2275, doi: 10.1038/s41467-023-37732-1.
14.
Chadha A., Jamal W., Aziz A.R.A., Rotimi V.O. Overwhelming Streptococcus pyogenes sepsis in an elderly patient with septic arthritis. J. Infect. Public Health 2018; 11(3): 434–435, doi: 10.1016/j.jiph.2017.08.011.
15.
Holt M., Zerden M. Adolescent primary genital herpes simplex virus type 1 infection with sepsis secondary to Streptococcus pyogenes bacteremia. J. Pediatr. Adolesc. Gynecol. 2022; 35(1): 91–93, doi: 10.1016/j.jpag.2021.07.001.
16.
Szczypa K., Wilemska J., Hryniewicz W., Sitkiewicz I. Epidemiology of Streptococcus pyogenes infections, clonal structure population and antibiotic resistance. [Article in Polish]. Post. Mikrobiol. 2013; 52(3): 223–232.
17.
Walker M.J., Barnett T.C., McArthur J.D., Cole J.N., Gillen C.M., Henningham A. et al. Disease manifestations and pathogenic mechanisms of Group A Streptococcus. Clin. Microbiol. Rev. 2014; 27(2): 264–301, doi: 10.1128/CMR.00101-13.
18.
Smeesters P.R., de Crombrugghe G., Tsoi S.K., Leclercq C., Baker C., Osowicki J. et al. Global Streptococcus pyogenes strain diversity, disease associations, and implications for vaccine development: a systematic review. Lancet Microbe 2024; 5(2): e181–e193, doi: 10.1016/S2666-5247(23)00318-X.
19.
Jakubiak G.K. Cardiac troponin serum concentration measurement is useful not only in the diagnosis of acute cardiovascular events. J. Pers. Med. 2024; 14(3): 230, doi: 10.3390/jpm14030230.
20.
Carapetis J.R., Steer A.C., Mulholland E.K., Weber M. The global burden of group A streptococcal diseases. Lancet Infect. Dis. 2005; 5(11): 685–694, doi: 10.1016/S1473-3099(05)70267-X.
21.
Stec M., Suleja A., Kuczmik W., Mroskowiak A., Migacz M., Holecki M. Comparison of course of infections and antibiotherapy in patients with and without diabetes mellitus – one center experience. Ann. Acad. Med. Siles. 2023; 77: 217–225, doi: 10.18794/aams/166423.