Bieżący numer
O czasopiśmie
Rada Naukowa
Kolegium Redakcyjne
Polityka prawno-archiwizacyjna
Kodeks etyki publikacyjnej
Wydawca
Informacja o przetwarzaniu danych osobowych w ramach plików cookies oraz subskrypcji newslettera
Archiwum
Dla autorów
Dla recenzentów
Kontakt
Recenzenci
Recenzenci rocznika 2023
Recenzenci rocznika 2022
Recenzenci rocznika 2021
Recenzenci rocznika 2020
Recenzenci rocznika 2019
Recenzenci rocznika 2018
Recenzenci rocznika 2017
Recenzenci rocznika 2016
Recenzenci rocznika 2015
Recenzenci rocznika 2014
Recenzenci rocznika 2013
Recenzenci rocznika 2012
Polecamy
Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach
Sklep Wydawnictw SUM
Biblioteka Główna SUM
Polityka prywatności
Deklaracja dostępności
Recenzenci
Recenzenci rocznika 2023
Recenzenci rocznika 2022
Recenzenci rocznika 2021
Recenzenci rocznika 2020
Recenzenci rocznika 2019
Recenzenci rocznika 2018
Recenzenci rocznika 2017
Recenzenci rocznika 2016
Recenzenci rocznika 2015
Recenzenci rocznika 2014
Recenzenci rocznika 2013
Recenzenci rocznika 2012
Czy hiperhomocysteinemia może stanowić przyczynę nawracających poronień ?
1
Klinika Położnictwa i Ginekologii Katedry Położnictwa i Ginekologii Śląskiego Uniwersytetu Medycznego w Katowicach; Katedra i Zakłady Anestezjologii Intensywnej Terapii Medycyny Ratunkowej Śląskiego Uniwersytetu Medycznego w Katowicach
Autor do korespondencji
Jacek Magnucki
Klinika Położnictwa i Ginekologii Katedry Położnictwa i Ginekologii SUM w Katowicach, 40-752 Katowice, ul. Medyków 14, tel.: +48 601 38 18 88, fax: (+48 32 252 53 02)
Klinika Położnictwa i Ginekologii Katedry Położnictwa i Ginekologii SUM w Katowicach, 40-752 Katowice, ul. Medyków 14, tel.: +48 601 38 18 88, fax: (+48 32 252 53 02)
Ann. Acad. Med. Siles. 2009;63:84-92
SŁOWA KLUCZOWE
STRESZCZENIE
Podwyższony poziom homocysteiny może być jednym z potencjalnych czynników sprawczych powtarzających się poronień u kobiet. Jak wynika z przeglądu piśmiennictwa, pomimo licznych badań poświęconych różnorodnym negatywnym skutkom podwyższonego poziomu homocysteiny w organizmie człowieka, dotychczas jednoznacznie nie ustalono granicznych wartości stężeń tego aminokwasu w surowicy krwi, powyżej których może dochodzić do patologicznych zmian naczyniowych, a w konsekwencji do utraty ciąży. Istotne znaczenie dla prawidłowego rozwoju ciąży przypisuje się również właściwemu stężeniu kwasu foliowego i witaminy B12. Wśród następstw hiperhomocysteinemi wymienia się zmiany w śródbłonku naczyń krwionośnych, z towarzyszącymi nieprawidłowościami w układzie krzepnięcia krwi.
ISSN 0208-5607
REFERENCJE (70)
1.
Sztenc S.: Hiperhomocysteinemia a powikłania ciąży. Ginekol. Pol. 2004; 75(4): 317-325.
2.
Domagała B., Sanak M., Czachór R., et al.: Hiperhomocysteinemia i jej związek z miażdżycą tętnic. Pol. Arch. Med. Wewn. 1997; 98(8): 153-162.
3.
Finkelstein J.D.: Pathways and regulation of homocysteine in mammals. Semin. Thromb. Hemost. 2000; 26(3): 219-225.
4.
Magott M.: Homocysteina nielipidowym czynnikiem patogenezy miażdżycy. Post. Hig. Med. Dośw. 1998; 52(3): 259-266.
5.
Cichocka A., Cybulska B.: Homocysteina - mniej poznany czynnik ryzyka chorób sercowo- naczyniowych. Med. Metab. 1999; 3(2): 42-52.
6.
Cotter A.M., Molloy A.M., Scott J.M., et al.: Elevated plasma homocysteine in early pregnancy: a risk factor for the development of nonsevere preeclampsia. Am. J. Obstet. Gynecol. 2003; 189(2): 391-396.
7.
Eskes T.K.: Clotting disorders and placental abruption: homocysteine - a new risk factor. Eur. J. Obstet. Gynecol. Reprod. Biol. 2001; 95(2): 206-212.
8.
Gris J.C., Perneger T.V., Quere I., et al.: Antiphospholipid/antiprotein antibodies, hemostasis-related autoantibodies, and plasma homocysteine as risk factors for a first early pregnancy loss: a matched casecontrol study. Blood 2003; 102(10): 3504- 3513.
9.
Ray J.G., Laskin C.A.: Folic acid and homocysteine metabolic defects and the risk of placental abruption, pre-eclampsia and spontaneous pregnancy loss: a systematic review. Placenta 1999; 20(7): 519-529.
10.
Wenstrom K.D., Johanning G.L., Johnston K.E., et al.: Association of the C677T methylenetetrahydrofolate reductase mutation and elevated homocysteine levels with congenital cardiac malformations. Am. J. Obstet. Gynecol. 2001; 184(5): 806-817.
11.
Chambers J.C., McGregor A., Jean-Marie J., et al.: Acute hyperhomocysteinaemia and endothelial dysfunction. Lancet 1998; 351(9095): 36-37.
12.
Benirschke K, Kaufmann P.: Lupus erythematosus and lupus anticoagulant. W: Pathology of the human placenta. 2nd ed. New York: Springer Verlag, 1990. s. 530- 551.
13.
Fattal-Valevski A., Bassan H., Korman S.H., et al.: Methylenetetrahydrofolate reductase deficiency: importance of early diagnosis. J. Child Neurol. 2000; 15(8): 539- 543.
14.
Jacobsen D.W.: Homocysteine and vitamins in cardiovascular disease. Clin. Chem. 1998; 44(8 Pt 2): 1833-1843.
15.
Łopaciuk S.: Wrodzona trombofilia. W: Zakrzepy i zatory. Red. S. Łopaciuk. Wyd. 2 zm. i unowocześn. Warszawa: Wydaw. Lekarskie PZWL, 2002. s. 65-88.
16.
Piechota W.: Homocysteina - nowy czynnik ryzyka chorób układu krążenia. Warszawa: Abbot Laboratories Poland sp. z o.o., 1998.
17.
McQuillan B.M., Beilby J.P., Nidorf M., et al.: Hyperhomocysteinemia but not the C667T mutation of methylenetetrahydrofolate reductase is an independent risk determinant of carotid wall thickening. Circulation 1999; 99(18): 2383-2388.
18.
Rozen R.: Genetic modulation of homocysteinemia. Semin. Thromb. Hemost. 2000; 26(3): 255-261.
20.
Thambyrajah J., Landray M.J., McGlynn F.J., et al.: Does folic acid decrease plasma homocysteine and improve endothelial function in patients with predialysis renal failure? Circulation 2000; 102(8): 871-875.
21.
Schneede J., Refsum H., Ueland P.M.: Biological and enviromental determinants of plasma homocysteine. Semin. Thromb. Hemost. 2000; 26(3): 263-279.
22.
van Guldener C., Robinson K.: Homocysteine and renal disease. Semin. Thromb. Hemost. 2000; 26(3): 313-324.
23.
Appel L.J., Miller E.R., Jee S.H., et al.: Effect of dietary patterns on serum homocysteine: results of a randomized, controlled feeding study. Circulation 2000; 102(8): 852-857.
24.
Ueland M., Refsum H.: Plasma homocysteine, a risk factor for vascular disease: plasma levels in health, disease, and drug therapy. J. Lab. Clin. Med. 1989; 114(5): 473-501.
25.
Henderson I.C.: Adjuvant therapy for breast cancer. N. Engl. J. Med. 1988; 318(7): 443-444.
26.
Ubbink J.B.: Assay methods for the measurement of total homocysteine in plasma. Semin. Thromb. Hemost. 2000; 26(3): 233- 241.
27.
Pronicka E.: Choroby metaboliczne. W: Pediatria. Red. K. Kubicka, W. Kawalec. Warszawa: Wydaw. Lekarskie PZWL, 1999. s.174-209.
28.
Hozyasz K.K.: Badanie stężenia homocysteiny oraz polimorfizmów genu reduktazy metylenotetrahydrofolianowej - nowy standard opieki nad chorymi na celiakię odmawiającymi leczenia dietetycznego? Pediat. Współcz. 2002; 4(3): 247-251.
29.
Ferguson S.E., Smith G.N., Walker M.C.: Maternal plasma homocysteine levels in women with preterm premature rupture of membranes. Med. Hypotheses 2001; 56(1): 85-90.
30.
Kim K.N., Kim Y.J., Chang N.: Effects of the interaction between the C677T 5,10- methylenetetrahydrofoIate reductase polymorphism and serum B vitamins on homocysteine levels in pregnant women. Eur. J. Clin. Nutr. 2004; 58(1): 10-16.
31.
Zachwieja K., Pietrzyk J.A., Dróżdż D., et al.: Hiperhomocysteinemia i jej związek z układem krzepnięcia w chorobach nerek u dzieci. Klin. Pediat. 2001; 9(1): 65-68.
32.
van. Guldener C., Robinson K.: Homocysteine and renal disease. Semin. Thromb. Hemost. 2000; 26(3): 313-324.
33.
Chan N.N.: Homocysteine and insulin levels in type 2 diabetic patients. Diabetes Care 2000; 23(7): 1041-1042.
34.
Boers G.H.: Mild hyperhomocysteinemia is an independent risk factor of arterial vascular disease. Semin. Thromb. Hemost. 2000; 26(3): 291-295.
35.
Malinow M.R., Nieto F.J., Kruger W.D., et al.: The effects of folic acid supplementation on plasma total homocysteine are modulated by multivitamin use and methylenetetrahydrofolate reductase genotypes. Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. 1997; 17(6): 1157-1162.
36.
van Guldener C., Stehouwer C.D.: Hyperhomocysteinemia, vascular pathology, and endothelial dysfunction. Semin. Thromb. Hemost. 2000; 26(3): 281-289.
37.
Brzezińska A., Balińska M.: Rola homocysteiny w procesie rozwoju zmian miażdżycowych na poziomie komórkowym. Post. Biol. Komórki 2000; 27(1): 81-96.
38.
Zhang X., Li H., Jin H., et al.: Effects of homocysteine on endothelial nitric oxide production. Am. J. Physiol. Renal Physiol. 2000; 279(4): F671-678.
39.
McQuillan B.M., Beilby J.P., Nidorf M., et al.: Hyperhomocysteinemia but not the C667T mutation of methylenetetrahydrofolate reductase is an independent risk determinant of carotid wall thickening. Circulation 1999; 99(18): 2383-2388.
41.
Collins J., Roberts R., Scott J.: Reports of independent analyses of data from the worldwide prospective collaborative study on immunotherapy for unexplained recurrent spontaneous abortion. Am. J. Reprod. Immunol. 1994; 32(4): 275-280.
42.
Regan L.: Endocrine factors in reccurent miscarriage. W: Recurrent miscarriage. Red. S. Daya (Infertility and Reproductive Medicine Clinics of North America 1996, Vol. 7, no. 4). s. 721-744.
43.
Hill J.A., Polgar K., Harlow B.L., et al.: Evidence of embryo- and trophoblast-toxic cellular immune response(s) in women with recurrent spontaneous abortion. Am. J. Obstet. Gynecol. 1992; 166(4): 1044-1052.
44.
McDonald S.D., Walker M.C.: Homocysteine levels in pregnant women who smoke cigarettes. Med. Hypotheses 2001; 57(6): 792-796.
45.
Mujumdar V.S., Tummalapalli C.M., Aru G.M., et al.: Mechanism of constrictive vascular remodeling by homocysteine: role of PPAR. Am. J. Physiol. Cell Physiol. 2002; 282(5): C 1009-1015.
46.
de Vries J.P., Dekker G.A., Huijgens P.C., et al.: Hyperhomocysteinaemia and protein S deficiency in complicated pregnancies. Br. J. Obstet. Gynaecol. 1997; 104(11): 1248- 125.
47.
Laivuori H., Kaaja R., Turpeinen U., et al.: Plasma homocysteine levels elevated and inversely related to insulin sensitivity in preeclampsia. Obstet. Gynecol. 1999; 93(4): 489-493.
48.
Rajkovic A., Catalano P.M., Malinow M.R.: Elevated homocysteine levels with preeclampsia. Obstet. Gynecol. 1997; 90(2): 168-171.
49.
Pietrzyk J.J., Bik-Multanowski M., Sanak M., et al.: Mutacje 677C-T i 1298 A-C genu reduktazy metylenotetrahydrofolianowej jako czynnik ryzyka wystąpienia wad cewy nerwowej w populacji południowej Polski - wstępne wyniki badań. Pediat. Pol. 2000; 75(11): 863-868.
50.
van der Put N.M., Steegers-Theunissen R.P., Frosst P., et al.: Mutated methylenetetrahydrofolate reductase as a risk factor for spina bifida. Lancet 1995; 346(8982): 1070-1071.
51.
McMullin M.F., Young P.B., Bailie K.E., et al.: Homocysteine and methylmalonic acid as indicators of folate and vitamin B12 deficiency in pregnancy. Clin. Lab. Haematol. 2001; 23(3): 161-165.
52.
Wilczyński J.R., Głowacka E., Tchórzewski H., et al: Rola wybranych cytokin w równowadze Th1/Th2 u ciężarnych z nadciśnieniem przemijającym w ciąży (NP). Ginekol. Po1. 2000; 71(6): 464-468.
53.
Kim K.N., Kim Y.J., Chang N.: Effects of the interaction between the C677T 5,10- methylenetetrahydrofoIate reductase polymorphism and serum B vitamins on homocysteine levels in pregnant women. Eur. J. Clin. Nutr. 2004; 58(1): 10-16.
54.
Hirsch S., Pia-De-la-Maza M., Yanez P., et al.: Hyperhomocysteinemia and endothelial function in young subjects: effects of vitamin supplementation. Clin. Cardiol. 2002; 25(11): 495-501.
55.
Jensen O.K., Rasmussen C. Mollerub F.: Hiperhomocysteinemia in rheumatoid arthritis: influence of methotrexate and folic acid supplementation. J. Rheumatol. 2002; 29(8): 1615-1618.
56.
Dimitrova K.R., DeGroot K., Myers A.K., et al.: Estrogen and homocysteine. Cardiovasc. Res. 2002; 53(3): 577-588.
57.
Hietala R., Turpeinen U., Laatikainen T.: Serum homocysteine at 16 weeks and subsequent preeclampsia. Obstet. Gynecol. 2001; 97(4): 527-529.
58.
van Wersch J.W., Janssens Y., Zandvoort J.A.: Folic acid, Vitamin B(12), and homocysteine in smoking and non-smoking pregnant women. Eur. J. Obstet. Gynecol. Reprod. Biol. 2002; 103(1): 18-21.
59.
Khong T.Y.: Acute atherosis in pregnancies complicated by hypertension, smallfor- gestational-age infants, and diabetes mellitus. Arch. Pathol. Lab. Med. 1991; 115(7): 722-725.
60.
Pijnenborg R., Bland J.M., Robertson W.B., et al.: The pattern of interstitial trophoblastic invasion of the myometrium in early human pregnancy. Placenta 1981; 2(4): 303-316.
61.
Nadji P., Sommers S.C.: Lesions of toxemia in first trimester pregnancies. Am. J. Clin. Pathol. 1973; 59(3): 344-349.
62.
Khong T.Y., Pearce J.M., Robertson W.B.: Acute atherosis in preeclampsia: maternal determinants and fetal outcome in the presence of the lesion. Am. J. Obstet. Gynecol. 1987; 157(2): 360-363.
63.
Kitzmiller LL., Watt N., Driscoll S.G.: Decidual arteriopathy in hypertension and diabetes in pregnancy: immunofluorescent studies. Am. J. Obstet. Gynecol. 1981; 141(7): 773-779.
64.
Robertson W.B., Brosens I., Dixon H.G.: The pathological response of the vessels of the placental bed to hypertensive pregnancy. J. Pathol. Bacteriol. 1967; 93(2): 581- 592.
65.
Sheppard B.L., Bonnar J.: The ultrastructure of the arterial supply of the human placenta in pregnancy complicated by fetal growth retardation. Br. J. Obstet. Gynaecol. 1976; 83(12): 948-959.
66.
Wilson W.A., Gharevi A.E., Koike T., et al.: International consensus statement on preliminary classification criteria for definite anfiphospholipid syndrome. Arthritis. Rheum. 1999; 42(7): 1309-1311.
67.
Steegers-Theunissen R., Boers G.H., Blom H.J., et al.: Homocysteinemia and reccurent spontaneous abortion or abruptio placentae. Lancet 1992; 339(8801): 1122-1123.
68.
Clarke R. (oprac.): Obniżenie stężenia homocysteiny we krwi pod wpływem suplementacji, której podstawę stanowi kwas foliowy: metaanaliza randomizowanych badań. BMJ (Wyd. pol.) 1999; 3: 19-25.
69.
Słomko Z.: Niewydolność cieśniowoszyjkowa macicy. Klin. Perinatol. Ginekol. 1994; 10: 30-58.
70.
Jivraj S., Anstie B., Cheong Y.C., et al.: Obstetric and neonatal outcome in women with a history of recurrent miscarriage: a cohort study. Hum. Reprod. 2001; 16(1): 102-106.
| eISSN: | 1734-025X |
Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach, jako Operator Serwisu annales.sum.edu.pl, przetwarza dane osobowe zbierane podczas odwiedzania Serwisu. Realizacja funkcji pozyskiwania informacji o Użytkownikach i ich zachowaniu odbywa się poprzez dobrowolnie wprowadzone w formularzach informacje, zapisywanie w urządzeniach końcowych plików cookies (tzw. ciasteczka), a także poprzez gromadzenie logów serwera www, będącego w posiadaniu Operatora Serwisu. Dane, w tym pliki cookies, wykorzystywane są w celu realizacji usług zgodnie z Polityką prywatności.
Możesz wyrazić zgodę na przetwarzanie danych w tych celach, odmówić zgody lub uzyskać dostęp do bardziej szczegółowych informacji.
Możesz wyrazić zgodę na przetwarzanie danych w tych celach, odmówić zgody lub uzyskać dostęp do bardziej szczegółowych informacji.
