Czy hiperhomocysteinemia może stanowić przyczynę nawracających poronień ?
 
Więcej
Ukryj
1
Klinika Położnictwa i Ginekologii Katedry Położnictwa i Ginekologii Śląskiego Uniwersytetu Medycznego w Katowicach; Katedra i Zakłady Anestezjologii Intensywnej Terapii Medycyny Ratunkowej Śląskiego Uniwersytetu Medycznego w Katowicach
AUTOR DO KORESPONDENCJI
Jacek Magnucki   

Klinika Położnictwa i Ginekologii Katedry Położnictwa i Ginekologii SUM w Katowicach, 40-752 Katowice, ul. Medyków 14, tel.: +48 601 38 18 88, fax: (+48 32 252 53 02)
 
Ann. Acad. Med. Siles. 2009;63:84–92
 
SŁOWA KLUCZOWE
STRESZCZENIE
Podwyższony poziom homocysteiny może być jednym z potencjalnych czynników sprawczych powtarzających się poronień u kobiet. Jak wynika z przeglądu piśmiennictwa, pomimo licznych badań poświęconych różnorodnym negatywnym skutkom podwyższonego poziomu homocysteiny w organizmie człowieka, dotychczas jednoznacznie nie ustalono granicznych wartości stężeń tego aminokwasu w surowicy krwi, powyżej których może dochodzić do patologicznych zmian naczyniowych, a w konsekwencji do utraty ciąży. Istotne znaczenie dla prawidłowego rozwoju ciąży przypisuje się również właściwemu stężeniu kwasu foliowego i witaminy B12. Wśród następstw hiperhomocysteinemi wymienia się zmiany w śródbłonku naczyń krwionośnych, z towarzyszącymi nieprawidłowościami w układzie krzepnięcia krwi.
ISSN 0208-5607
 
REFERENCJE (70)
1.
Sztenc S.: Hiperhomocysteinemia a powikłania ciąży. Ginekol. Pol. 2004; 75(4): 317-325.
 
2.
Domagała B., Sanak M., Czachór R., et al.: Hiperhomocysteinemia i jej związek z miażdżycą tętnic. Pol. Arch. Med. Wewn. 1997; 98(8): 153-162.
 
3.
Finkelstein J.D.: Pathways and regulation of homocysteine in mammals. Semin. Thromb. Hemost. 2000; 26(3): 219-225.
 
4.
Magott M.: Homocysteina nielipidowym czynnikiem patogenezy miażdżycy. Post. Hig. Med. Dośw. 1998; 52(3): 259-266.
 
5.
Cichocka A., Cybulska B.: Homocysteina - mniej poznany czynnik ryzyka chorób sercowo- naczyniowych. Med. Metab. 1999; 3(2): 42-52.
 
6.
Cotter A.M., Molloy A.M., Scott J.M., et al.: Elevated plasma homocysteine in early pregnancy: a risk factor for the development of nonsevere preeclampsia. Am. J. Obstet. Gynecol. 2003; 189(2): 391-396.
 
7.
Eskes T.K.: Clotting disorders and placental abruption: homocysteine - a new risk factor. Eur. J. Obstet. Gynecol. Reprod. Biol. 2001; 95(2): 206-212.
 
8.
Gris J.C., Perneger T.V., Quere I., et al.: Antiphospholipid/antiprotein antibodies, hemostasis-related autoantibodies, and plasma homocysteine as risk factors for a first early pregnancy loss: a matched casecontrol study. Blood 2003; 102(10): 3504- 3513.
 
9.
Ray J.G., Laskin C.A.: Folic acid and homocysteine metabolic defects and the risk of placental abruption, pre-eclampsia and spontaneous pregnancy loss: a systematic review. Placenta 1999; 20(7): 519-529.
 
10.
Wenstrom K.D., Johanning G.L., Johnston K.E., et al.: Association of the C677T methylenetetrahydrofolate reductase mutation and elevated homocysteine levels with congenital cardiac malformations. Am. J. Obstet. Gynecol. 2001; 184(5): 806-817.
 
11.
Chambers J.C., McGregor A., Jean-Marie J., et al.: Acute hyperhomocysteinaemia and endothelial dysfunction. Lancet 1998; 351(9095): 36-37.
 
12.
Benirschke K, Kaufmann P.: Lupus erythematosus and lupus anticoagulant. W: Pathology of the human placenta. 2nd ed. New York: Springer Verlag, 1990. s. 530- 551.
 
13.
Fattal-Valevski A., Bassan H., Korman S.H., et al.: Methylenetetrahydrofolate reductase deficiency: importance of early diagnosis. J. Child Neurol. 2000; 15(8): 539- 543.
 
14.
Jacobsen D.W.: Homocysteine and vitamins in cardiovascular disease. Clin. Chem. 1998; 44(8 Pt 2): 1833-1843.
 
15.
Łopaciuk S.: Wrodzona trombofilia. W: Zakrzepy i zatory. Red. S. Łopaciuk. Wyd. 2 zm. i unowocześn. Warszawa: Wydaw. Lekarskie PZWL, 2002. s. 65-88.
 
16.
Piechota W.: Homocysteina - nowy czynnik ryzyka chorób układu krążenia. Warszawa: Abbot Laboratories Poland sp. z o.o., 1998.
 
17.
McQuillan B.M., Beilby J.P., Nidorf M., et al.: Hyperhomocysteinemia but not the C667T mutation of methylenetetrahydrofolate reductase is an independent risk determinant of carotid wall thickening. Circulation 1999; 99(18): 2383-2388.
 
18.
Rozen R.: Genetic modulation of homocysteinemia. Semin. Thromb. Hemost. 2000; 26(3): 255-261.
 
19.
Koch H.: Zaburzenia przemiany homocysteiny. Klin. Pediat. 2000; 8(1): 11-14.
 
20.
Thambyrajah J., Landray M.J., McGlynn F.J., et al.: Does folic acid decrease plasma homocysteine and improve endothelial function in patients with predialysis renal failure? Circulation 2000; 102(8): 871-875.
 
21.
Schneede J., Refsum H., Ueland P.M.: Biological and enviromental determinants of plasma homocysteine. Semin. Thromb. Hemost. 2000; 26(3): 263-279.
 
22.
van Guldener C., Robinson K.: Homocysteine and renal disease. Semin. Thromb. Hemost. 2000; 26(3): 313-324.
 
23.
Appel L.J., Miller E.R., Jee S.H., et al.: Effect of dietary patterns on serum homocysteine: results of a randomized, controlled feeding study. Circulation 2000; 102(8): 852-857.
 
24.
Ueland M., Refsum H.: Plasma homocysteine, a risk factor for vascular disease: plasma levels in health, disease, and drug therapy. J. Lab. Clin. Med. 1989; 114(5): 473-501.
 
25.
Henderson I.C.: Adjuvant therapy for breast cancer. N. Engl. J. Med. 1988; 318(7): 443-444.
 
26.
Ubbink J.B.: Assay methods for the measurement of total homocysteine in plasma. Semin. Thromb. Hemost. 2000; 26(3): 233- 241.
 
27.
Pronicka E.: Choroby metaboliczne. W: Pediatria. Red. K. Kubicka, W. Kawalec. Warszawa: Wydaw. Lekarskie PZWL, 1999. s.174-209.
 
28.
Hozyasz K.K.: Badanie stężenia homocysteiny oraz polimorfizmów genu reduktazy metylenotetrahydrofolianowej - nowy standard opieki nad chorymi na celiakię odmawiającymi leczenia dietetycznego? Pediat. Współcz. 2002; 4(3): 247-251.
 
29.
Ferguson S.E., Smith G.N., Walker M.C.: Maternal plasma homocysteine levels in women with preterm premature rupture of membranes. Med. Hypotheses 2001; 56(1): 85-90.
 
30.
Kim K.N., Kim Y.J., Chang N.: Effects of the interaction between the C677T 5,10- methylenetetrahydrofoIate reductase polymorphism and serum B vitamins on homocysteine levels in pregnant women. Eur. J. Clin. Nutr. 2004; 58(1): 10-16.
 
31.
Zachwieja K., Pietrzyk J.A., Dróżdż D., et al.: Hiperhomocysteinemia i jej związek z układem krzepnięcia w chorobach nerek u dzieci. Klin. Pediat. 2001; 9(1): 65-68.
 
32.
van. Guldener C., Robinson K.: Homocysteine and renal disease. Semin. Thromb. Hemost. 2000; 26(3): 313-324.
 
33.
Chan N.N.: Homocysteine and insulin levels in type 2 diabetic patients. Diabetes Care 2000; 23(7): 1041-1042.
 
34.
Boers G.H.: Mild hyperhomocysteinemia is an independent risk factor of arterial vascular disease. Semin. Thromb. Hemost. 2000; 26(3): 291-295.
 
35.
Malinow M.R., Nieto F.J., Kruger W.D., et al.: The effects of folic acid supplementation on plasma total homocysteine are modulated by multivitamin use and methylenetetrahydrofolate reductase genotypes. Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. 1997; 17(6): 1157-1162.
 
36.
van Guldener C., Stehouwer C.D.: Hyperhomocysteinemia, vascular pathology, and endothelial dysfunction. Semin. Thromb. Hemost. 2000; 26(3): 281-289.
 
37.
Brzezińska A., Balińska M.: Rola homocysteiny w procesie rozwoju zmian miażdżycowych na poziomie komórkowym. Post. Biol. Komórki 2000; 27(1): 81-96.
 
38.
Zhang X., Li H., Jin H., et al.: Effects of homocysteine on endothelial nitric oxide production. Am. J. Physiol. Renal Physiol. 2000; 279(4): F671-678.
 
39.
McQuillan B.M., Beilby J.P., Nidorf M., et al.: Hyperhomocysteinemia but not the C667T mutation of methylenetetrahydrofolate reductase is an independent risk determinant of carotid wall thickening. Circulation 1999; 99(18): 2383-2388.
 
40.
Tomaszewski J.J.: Patogeneza miażdżycy. Diagn. Lab. 1999; 35(2): 201-210.
 
41.
Collins J., Roberts R., Scott J.: Reports of independent analyses of data from the worldwide prospective collaborative study on immunotherapy for unexplained recurrent spontaneous abortion. Am. J. Reprod. Immunol. 1994; 32(4): 275-280.
 
42.
Regan L.: Endocrine factors in reccurent miscarriage. W: Recurrent miscarriage. Red. S. Daya (Infertility and Reproductive Medicine Clinics of North America 1996, Vol. 7, no. 4). s. 721-744.
 
43.
Hill J.A., Polgar K., Harlow B.L., et al.: Evidence of embryo- and trophoblast-toxic cellular immune response(s) in women with recurrent spontaneous abortion. Am. J. Obstet. Gynecol. 1992; 166(4): 1044-1052.
 
44.
McDonald S.D., Walker M.C.: Homocysteine levels in pregnant women who smoke cigarettes. Med. Hypotheses 2001; 57(6): 792-796.
 
45.
Mujumdar V.S., Tummalapalli C.M., Aru G.M., et al.: Mechanism of constrictive vascular remodeling by homocysteine: role of PPAR. Am. J. Physiol. Cell Physiol. 2002; 282(5): C 1009-1015.
 
46.
de Vries J.P., Dekker G.A., Huijgens P.C., et al.: Hyperhomocysteinaemia and protein S deficiency in complicated pregnancies. Br. J. Obstet. Gynaecol. 1997; 104(11): 1248- 125.
 
47.
Laivuori H., Kaaja R., Turpeinen U., et al.: Plasma homocysteine levels elevated and inversely related to insulin sensitivity in preeclampsia. Obstet. Gynecol. 1999; 93(4): 489-493.
 
48.
Rajkovic A., Catalano P.M., Malinow M.R.: Elevated homocysteine levels with preeclampsia. Obstet. Gynecol. 1997; 90(2): 168-171.
 
49.
Pietrzyk J.J., Bik-Multanowski M., Sanak M., et al.: Mutacje 677C-T i 1298 A-C genu reduktazy metylenotetrahydrofolianowej jako czynnik ryzyka wystąpienia wad cewy nerwowej w populacji południowej Polski - wstępne wyniki badań. Pediat. Pol. 2000; 75(11): 863-868.
 
50.
van der Put N.M., Steegers-Theunissen R.P., Frosst P., et al.: Mutated methylenetetrahydrofolate reductase as a risk factor for spina bifida. Lancet 1995; 346(8982): 1070-1071.
 
51.
McMullin M.F., Young P.B., Bailie K.E., et al.: Homocysteine and methylmalonic acid as indicators of folate and vitamin B12 deficiency in pregnancy. Clin. Lab. Haematol. 2001; 23(3): 161-165.
 
52.
Wilczyński J.R., Głowacka E., Tchórzewski H., et al: Rola wybranych cytokin w równowadze Th1/Th2 u ciężarnych z nadciśnieniem przemijającym w ciąży (NP). Ginekol. Po1. 2000; 71(6): 464-468.
 
53.
Kim K.N., Kim Y.J., Chang N.: Effects of the interaction between the C677T 5,10- methylenetetrahydrofoIate reductase polymorphism and serum B vitamins on homocysteine levels in pregnant women. Eur. J. Clin. Nutr. 2004; 58(1): 10-16.
 
54.
Hirsch S., Pia-De-la-Maza M., Yanez P., et al.: Hyperhomocysteinemia and endothelial function in young subjects: effects of vitamin supplementation. Clin. Cardiol. 2002; 25(11): 495-501.
 
55.
Jensen O.K., Rasmussen C. Mollerub F.: Hiperhomocysteinemia in rheumatoid arthritis: influence of methotrexate and folic acid supplementation. J. Rheumatol. 2002; 29(8): 1615-1618.
 
56.
Dimitrova K.R., DeGroot K., Myers A.K., et al.: Estrogen and homocysteine. Cardiovasc. Res. 2002; 53(3): 577-588.
 
57.
Hietala R., Turpeinen U., Laatikainen T.: Serum homocysteine at 16 weeks and subsequent preeclampsia. Obstet. Gynecol. 2001; 97(4): 527-529.
 
58.
van Wersch J.W., Janssens Y., Zandvoort J.A.: Folic acid, Vitamin B(12), and homocysteine in smoking and non-smoking pregnant women. Eur. J. Obstet. Gynecol. Reprod. Biol. 2002; 103(1): 18-21.
 
59.
Khong T.Y.: Acute atherosis in pregnancies complicated by hypertension, smallfor- gestational-age infants, and diabetes mellitus. Arch. Pathol. Lab. Med. 1991; 115(7): 722-725.
 
60.
Pijnenborg R., Bland J.M., Robertson W.B., et al.: The pattern of interstitial trophoblastic invasion of the myometrium in early human pregnancy. Placenta 1981; 2(4): 303-316.
 
61.
Nadji P., Sommers S.C.: Lesions of toxemia in first trimester pregnancies. Am. J. Clin. Pathol. 1973; 59(3): 344-349.
 
62.
Khong T.Y., Pearce J.M., Robertson W.B.: Acute atherosis in preeclampsia: maternal determinants and fetal outcome in the presence of the lesion. Am. J. Obstet. Gynecol. 1987; 157(2): 360-363.
 
63.
Kitzmiller LL., Watt N., Driscoll S.G.: Decidual arteriopathy in hypertension and diabetes in pregnancy: immunofluorescent studies. Am. J. Obstet. Gynecol. 1981; 141(7): 773-779.
 
64.
Robertson W.B., Brosens I., Dixon H.G.: The pathological response of the vessels of the placental bed to hypertensive pregnancy. J. Pathol. Bacteriol. 1967; 93(2): 581- 592.
 
65.
Sheppard B.L., Bonnar J.: The ultrastructure of the arterial supply of the human placenta in pregnancy complicated by fetal growth retardation. Br. J. Obstet. Gynaecol. 1976; 83(12): 948-959.
 
66.
Wilson W.A., Gharevi A.E., Koike T., et al.: International consensus statement on preliminary classification criteria for definite anfiphospholipid syndrome. Arthritis. Rheum. 1999; 42(7): 1309-1311.
 
67.
Steegers-Theunissen R., Boers G.H., Blom H.J., et al.: Homocysteinemia and reccurent spontaneous abortion or abruptio placentae. Lancet 1992; 339(8801): 1122-1123.
 
68.
Clarke R. (oprac.): Obniżenie stężenia homocysteiny we krwi pod wpływem suplementacji, której podstawę stanowi kwas foliowy: metaanaliza randomizowanych badań. BMJ (Wyd. pol.) 1999; 3: 19-25.
 
69.
Słomko Z.: Niewydolność cieśniowoszyjkowa macicy. Klin. Perinatol. Ginekol. 1994; 10: 30-58.
 
70.
Jivraj S., Anstie B., Cheong Y.C., et al.: Obstetric and neonatal outcome in women with a history of recurrent miscarriage: a cohort study. Hum. Reprod. 2001; 16(1): 102-106.
 
eISSN:1734-025X