Wstęp:
Szereg danych wskazuje, że interleukina-6 (IL-6) może odgrywać potencjalną rolę w patogenezie raka jelita grubego. W ciągu ostatnich lat szczególną uwagę naukowców zwraca aktywność przeciwnowotworowa kwasu fitynowego (IP6), ufosforylowanego węglowodanu, składnika diety bogatobłonnikowej. Pojawiły się sugestie, że może on modulować przebieg reakcji odpornościowych i stanów zapalnych między innymi poprzez regulację syntezy cytokin takich jak IL-6. Celem pracy była ocena wpływu IP6 na sekrecję IL-6 przez komórki nowotworowe jelita grubego linii Caco-2.

Materiał i metody:
Komórki linii Caco-2 eksponowano na działanie IP6 w stężeniach 1,0; 2,5; 5,0 mM przez 1; 6; 12 i 24 godziny. Oznaczenie stężenia IL-6 w hodowlach przeprowadzono przy użyciu testu ELISA, natomiast do oznaczenia stężenia białka zastosowano metodę Bradforda. Stężenie IL-6 wyrażono w pg/mg białka komórek.

Wyniki:
Stwierdzono, że transformowane komórki nabłonkowe jelita grubego linii Caco-2 wykazują konstytutywną sekrecję IL-6, utrzymującą się na stałym poziomie w czasie trwania doświadczenia. IP6 posiada zdolność do zmniejszania tej sekrecji w sposób zależny od jego stężenia i czasu działania na komórki.

Wnioski:
Wyniki badań sugerują, że IP6 obecny w świetle jelita może wywierać efekty immunoregulatorowe związane ze zmianami sekrecji IL-6 w komórkach nabłonka jelitowego.