Ochronny wpływ kwasu fitynowego na peroksydację kwasu linolowego w warunkach in vitro
 
Więcej
Ukryj
1
Katedra i Zakład Biofarmacji Wydziału Farmaceutycznego z Oddziałem Medycyny Laboratoryjnej SUM w Katowicach
 
2
Katedra i Zakład Biochemii Wydziału Farmaceutycznego z Oddziałem Medycyny Laboratoryjnej SUM w Katowicach
 
 
Autor do korespondencji
Alicja Zajdel   

Katedra i Zakład Biofarmacji, 41-200 Sosnowiec, ul. Narcyzów 1; tel. 32 364 10 63
 
 
Ann. Acad. Med. Siles. 2009;63:7-16
 
SŁOWA KLUCZOWE
STRESZCZENIE
Wstęp:
Procesy wolnorodnikowe, prowadzące do oksydacyjnych uszkodzeń biomolekuł, pełnią ważną rolę w etiologii licznych schorzeń, włączając choroby nowotworowe. Kwas fi tynowy (sześciofosforan mio-inozytolu, IP6) jest naturalnie rozpowszechnionym węglowodanem występującym obficie w diecie o dużej zawartości włókna pokarmowego, jak również obecnym w prawie wszystkich komórkach ssaków. Związek ten wykazuje szerokie spektrum działania biologicznego. Celem pracy było zbadanie, czy kwas fi tynowy posiada zdolność do hamowania autooksydacji i peroksydacji kwasu linolowego indukowanej jonami Fe(II) w obecności kwasu askorbinowego oraz czy jest zdolny do unieszkodliwiania nadtlenku wodoru i chelatowania jonów Fe(II).

Materiał i metody:
Do zbadania antyoksydacyjnych właściwości IP6 w wybranych stężeniach (1-500 μM) zastosowano metody pozwalające ocenić stopień zmiatania nadtlenku wodoru oraz aktywność chelatującą jony Fe(II). Wpływ IP6 (1-500 μM) na autooksydację oraz indukowaną jonami Fe(II) w obecności kwasu askorbinowego peroksydację w micelach kwasu linolowego po 24 godzinach inkubacji określano stosując wysokosprawną chromatografię cieczową w odwróconym układzie faz (RP-HPLC) i detekcję UV.

Wyniki:
IP6 w sposób zależny od stężenia chelatował jony Fe(II). Procent schelatowanych jonów Fe(II) wynosił 11,9%, 58,6%, 69,3%, 87,1% odpowiednio dla stężeń IP6 10 μM, 50 μM, 100 μM, 500 μM. IP6 w stężeniach 100 μM i 500 μM znacząco hamował zanik kwasu linolowego zarówno w nieobecności i obecności układu redoks Fe(II)/kwas askorbinowy. Hamujący wpływ IP6 na indukowaną przez Fe(II)/kwas askorbinowy peroksydację był mniejszy, ze względu na bezpośrednią interakcję IP6 z Fe(II). W nieobecności układu redoks Fe(II)/kwas askorbinowy, IP6 w stężeniach 100 μM i 500 μM, znacznie hamował rozpad wodoronadtlenków kwasu linolowego. IP6 nie był zdolny do zmiatania nadtlenku wodoru.

Wnioski:
IP6 może działać jako naturalny antyoksydant w warunkach in vitro. Wyniki badań sugerują, że może on pełnić istotną rolę w modulowaniu poziomu wodoronadtlenków lipidowych w układach biologicznych.

ISSN 0208-5607
REFERENCJE (34)
1.
Halliwell B., Gutteridge J.M.C. Role of free radicals and catalytic metal ions in human disease: an overview. Methods Enzymol. 1990; 186: 1-85.
 
2.
Halliwell B. Reactive oxygen species in living systems: source, biochemistry, and role in human disease. Am. J. Med. 1991; 91: 14-22.
 
3.
Rice-Evans C., Burdon R. Free radicallipid interaction and their pathological consequences. Prog. Lipid Res. 1993; 32: 71-110.
 
4.
Esterbauer H., Schaur R.J., Zollner H. Chemistry and biochemistry of 4-hydroxynonenal, malonaldehyde and related aldehydes. Free Radic. Biol. Med. 1991; 11: 81-128.
 
5.
Comporti M. Lipid peroxidation and biogenic aldehydes: from the identifi cation of 4-hydroxynonenal to further achievements in biopathology. Free Radic. Res. 1998; 28: 623-635.
 
6.
Graf E., Eaton J.W. Dietary suppression of colonic cancer. Fiber or phytate? Cancer 1985; 56: 717–718.
 
7.
Vucenik I., Shamsuddin A.M. Cancer inhibition by inositol hexaphosphate (IP6) and inositol: from labolatory to clinic. J. Nutr. 2003; 133: 3778-3784.
 
8.
Muraoka S., Miura T. Inhibition of xanthine oxidase by phytic acid and its antioxidative action. Life Sci. 2004; 74: 1691- 1700.
 
9.
Liao J., Seril D.N., Yang A.L., Lu G.G., Yang G.G. Inhibition of chronic ulcerative colitis associated adenocarcinoma development in mice by inositol compounds Carcinogenesis 2007; 28: 446-454.
 
10.
Gulcin I. Antioxidant and antiradical activities of L-carnitine. Life Sci. 2006; 78: 803–811.
 
11.
Graf E., Mahoney J.R., Bryant R.G., Eaton J.W. Iron-catalyzed hydroxyl radical formation. Stringent requirement for free iron coordination site. J. Biol. Chem. 1984; 259: 3620–3624.
 
12.
Graf E., Empson K.L., Eaton J.W. Phytic acid. A natural antioxidant. J. Biol. Chem. 1987; 262: 11647–11650.
 
13.
Rimbach G., Pallauf J. Phytic acid inhibits free radical formation in vitro but does not aff ect liver oxidant or antioxidant status in growing rats. J. Nutr. 1998; 128: 1950–1955.
 
14.
Midorikawa K., Murata M., Oikawa S., Hiraku Y., Kawanishi S. Protective eff ect of phytic acid on oxidative DNA damage with reference to cancer chemoprevention. Biochem. Biophys. Res. Commun. 2001; 288: 552–557.
 
15.
Phillippy B.Q., Graf E. Antioxidant functions of inositol 1,2,3-trisphosphate and inositol 1,2,3,6-tetrakisphosphate. Free Radic. Biol. Med. 1997; 22: 939–946.
 
16.
Miyamoto S., Kuwata G., Imai M., Nagao A., Terao J. Protective eff ect of phytic acid hydrolysis products on iron-induced lipid peroxidation of liposomal membranes. Lipids 2000; 35: 1411-1413.
 
17.
Bucher J.R., Tien M., Aust S.D. The requirement for ferric in the initiation of lipid peroxidation by chelated ferrous iron. Biochem. Biophys. Res. Commun. 1983; 111: 777-784.
 
18.
Minotti G., Aust S.D. The requirement for iron (III) in the initiation of lipid peroxidation by iron (II) and hydrogen peroxide. J. Biol. Chem. 1987; 262: 1098-1104.
 
19.
Minotti G., Aust S.D. Redox cycling of iron and lipid peroxidation. Lipids 1992; 27: 219-226.
 
20.
Girotti AW. Mechanisms of lipid peroxidation. Free Radic. Biol. Med. 1985; 1: 87-95.
 
21.
Spiteller P, Spiteller G. Strong dependence of the lipid peroxidation product spectrum whether Fe+2 /O2 in used as oxidant. Biochim. Biophys. Acta 1998; 1392: 23-40.
 
22.
Kosugi H., Kikugawa K. Potential thiobarbituric acid- reactive substances in peroxidized lipids. Free Radic. Biol. Med. 1989; 7: 205-207.
 
23.
Zajdel A., Parfi niewicz B., Wilczok A., Węglarz L., Dzierżewicz Z. Wpływ kwasu fi tynowego na zawartość wtórnych produktów peroksydacji lipidów w komórkach nowotworowych jelita grubego linii Caco-2. Ann. Acad. Med. Siles. 2006; 60: 516-522.
 
24.
Ramasamy S., Parthasarathy S., Harrison D.G. Regulation of endothelial nitric oxide synthase gene expression by oxidized linoleic acid. J. Lipid Res. 1998; 39: 268-276.
 
25.
Empson K.L., Labuza T.P., Graf E. Phytic acid as a food antioxidant. J. Food Sci. 1991; 56: 560-563.
 
26.
Lee B.J., Hendricks D.G. Metal-catalyzed oxidation of ascorbate, deoxyribose and linoleic acid as aff ected by phytic acid in a model system. J. Food Sci. 1997; 62: 935- 938.
 
27.
Nielsen N.S., Petersen A., Meyer A.S., Timm-Heinrich M., Jacobsen Ch. Eff ects of lactoferrin, phytic acid, and EDTA on oxidation in two food emulsions enriched with long-chain polyunsaturated fatty acids. J. Agric. Food Chem. 2004; 52: 7690- 7699.
 
28.
Ahn D.U., Olson D.G., Jo C., Love J., Jin S.K. Volatiles production and lipid oxidation on irradiated cooked sausage as related to packaging and storage. J. Food Sci. 1999, 64, 226-229.
 
29.
Park H.R., Ahn H.J, Kim J.H. i wsp. Effects of irradiated phytic acid on antioxidation and color stability in meat models. J. Agric. Food Chem. 2004; 52: 2572-2576.
 
30.
Garcia-Casal M.N., Leets I., Layrisse M.
 
31.
Lee H.J., Lee S.A., Choi H. Dietary administration of inositol and/or inositol-6- phosphate prevents chemically-induced rat hepatocarcinogenesis. Asian Pac. J. Cancer Prev. 2005; 6: 41-47.
 
32.
Hassan S.A., Rizk M.Z., El-Sharkawi F., Badary O., Kadry M.O. The possible synergestic role of phytic acid and catechin in ameliorating the deteriorative biochemical eff ects induced by carbon tetrachloride in rats. J. Appl. Sci. Res. 2007; 3: 1449-1459.
 
33.
Kitamura Y., Nishikawa A., Nakamura H. i wsp. Eff ects of N-acetylcysteine, quercetin, and phytic acid on spontaneous hepatic and renal lesions in LEC rats. Toxicol. Pathol. 2005; 33: 584-592.
 
34.
Rimbach G., Pallauf J. Eff ect of dietary phytate on magnesium bioavailability and liver oxidant status in growing rats. Food Chem. Toxicol. 1999; 37: 37–45.
 
eISSN:1734-025X
Journals System - logo
Scroll to top