Czy istnieje związek pomiędzy polimorfizmami genu receptora witaminy D [rs731236, rs1544410 i rs7975232] a nadwagą i otyłością brzuszną?
 
Więcej
Ukryj
1
Katedra i Klinika Chorób Wewnętrznych, Diabetologii i Nefrologii, Wydział Lekarski z Oddziałem Lekarsko-Dentystycznym w Zabrzu, Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowiach
AUTOR DO KORESPONDENCJI
Wladyslaw Jan Grzeszczak   

Śląski Uniwersytet Medyczny, 3-Maja 13/15, 41-800 Zabrze, Polska
 
Ann. Acad. Med. Siles. 2017;71:25–31
 
SŁOWA KLUCZOWE
DZIEDZINY
STRESZCZENIE
Wstęp::
Wśród najczęstszych przyczyn nadwagi i otyłości brzusznej wymienia się czynniki środowiskowe oraz genetyczne. Wśród czynników genetycznych biorących udział w patogenezie otyłości brzusznej w różnych populacjach opisywano wiele polimorfizmów genów, w tym polimorfizmy genu receptora witaminy D (VDR).

Cel::
Celem przeprowadzonego badania było znalezienie zależności pomiędzy wybranymi polimorfizmami genu VDR [rs731236, rs1544410 i rs7975232] a występowaniem nadwagi i otyłości brzusznej wśród kolejnych osób zgłaszających się do zakładu podstawowej opieki zdrowotnej.

Materiał i metody::
Badaniem objęto 495 kolejnych pacjentów. U badanych określono występujące zaburzenia gospodarki lipidowej, węglowodanowej oraz ciśnienia tętniczego, a także polimorfizmy genu VDR [rs731236, rs1544410 i rs7975232].

Wyniki::
WYNIKI: Po przeprowadzeniu badania stwierdzono: 1) u > 60% osób, kolejno zgłaszających się do lekarza POZ, stwierdza się nadwagę lub otyłość; 2) nadwadzie i otyłości brzusznej towarzyszą rozwijające się zaburzenia metaboliczne; 3) u badanych brak znamiennych statystycznie zależności pomiędzy badanymi polimorfizmami VDR a obecnością nadwagi i otyłości brzusznej; 4) znamienna statystycznie zależność pomiędzy obecnością allelu G polimor-fizmu rs731236 genu VDR a nadwagą/otyłością brzuszną sugerować może znaczenie tego polimorfizmu w patogenezie nadwagi/otyłości brzusznej.

Wnioski::
Znaczenie badanych polimorfizmów genu VDR [rs731236, rs1544410 i rs7975232] w patogenezie rozwoju nadwagi/otyłości brzusznej w badanej przez nas grupie osób jest niewielkie. Podobnie jak niewielkie znaczenie wydaje się mieć obecność allelu G polimorfizmu rs731236 genu VDR w patogenezie nadwagi/otyłości brzusznej.

 
REFERENCJE (16)
2.
Piekarzewska M., Wieczorkowski R., Zajenkowska-Kozłowska A. Stan zdrowia ludności w 2014 r. GUS, Warszawa 2016, s. 1–184.
 
3.
Recommendations for growth monitoring, and prevention and management of overweight and obesity in children and youth in primary care. CMAJ 2015; 187(6): 411–421. doi: 10.1503/cmaj.141285.
 
4.
Locke A.E. i wsp. Genetic studies of body mass index yield new insights for obesity biology. Nature 2015; 518(7538): 197–206.
 
5.
Freathy R.M., Timpson N.J., Lawlor D.A., Pouta A., Ben-Shlomo Y., Ruokonen A., Ebrahim S., Shields B., Zeggini E., Weedon M.N., Lindgren C.M., Lango H., Melzer D., Ferrucci L., Paolisso G., Neville M.J., Karpe F., Palmer C.N., Morris A.D., Elliott P., Jarvelin M.R., Smith G.D., McCarthy M.I., Hattersley A.T., Frayling T.M. Common variant in the FTO gene alters diabetes-related metabolic traits to the extent expected given its effect on BMI. Diabetes 2008; 57(5): 1419–1426. doi: 10.2337/db07-1466.
 
6.
Zhao J., Bradfield J., Li M., Wang K., Zhang H., Kim C.E., Annaiah K., Glessner J.T., Thomas K., Garris M., Frackelton E.C., Otieno F.G., Shaner J.L.,Smith R.M., Chiavacci R.M., Berkowitz R.I., Hakonarson H., Grant S.F. The role of obesity-associated loci identified in genome-wide association studies in the determination of pediatric BMI. Obesity (Silver Spring) 2009; 17(12): 2254–2257. doi: 10.1038/oby.2009.159.
 
7.
Clement K., Vaisse C., Lahlou N., Cabrol S., Pelloux V., Cassuto D., Gourmelen M., Dina C., Chambaz J., Lacorte J.M., Basdevant A., Bougnères P., Lebouc Y., Froguel P., Guy-Grand B. A mutation in the human leptin receptor gene causes obesity and pituitary dysfunction. Nature 1998; 392(6674): 398–401.
 
8.
Wu J., Yan W.J., Mo J., Yang H.B., Wang Z.Z., Lei M.X., Peng L.W. Association of adiponectin gene polymorphism with abdominal obesity in children. Zhongguo Dang Dai Er. Ke. Za. Zhi 2011; 13(7): 539–542.
 
9.
Tworowska-Bardzińska U., Lwow F., Kubicka E., Łaczmański Ł., Jedzrzejuk D., Dunajska K., Milewicz A. The vitamin D receptor gene BsmI polymorphism is not associated with anthropometric and biochemical parameters describing metabolic syndrome in postmenopausal women. Gynecol. Endocrinol. 2008; 24(9): 514–518.
 
10.
Ye W.Z., Reis A.F., Dubois-Laforgue D., Bellanné-Chantelot C., Timsit J., Velho G. Vitamin D receptor gene polymorphisms are associated with obesity in type 2 diabetic subjects with early age of onset. Eur. J. Endocrinol. 2001; 145: 181–186.
 
11.
DeLuca H.F. Therapeutic potential of the 2-alkyl and 2-alkylidene-19-nor-(20S)-modified analogs of 1a,25-dihydroxyvitamin D3. J. Steroid. Biochem. Mol. Biol. 2004; 89–90(1–5): 67–73.
 
12.
Ishida H., Norman A.W. Demonstration of a high affinity receptor for 1,25-dihydroxyvitamin D3 in rat pancreas. Mol. Cell. Endocrinol. 1988; 60: 109–117.
 
13.
Holick M.F. Vitamin D deficiency. N. Engl. J. Med. 2007; 357: 266–281.
 
14.
Ogunkolade B.W., Boucher B.J., Prahl J.M., Bustin S.A., Burrin J.M., Noonan K., North B.V., Mannan N., McDermott M.F., DeLuca H.F., Hitman G.A. Vitamin D receptor (VDR) mRNA and VDR protein levels in relation to vitamin D status, insulin secretory capacity, and VDR genotype in Bangladeshi Asians. Diabetes 2002; 51(7): 2294–2300.
 
15.
Ochs-Balcom H.M., Chennamaneni R., Millen A.E., Shields P.G., Marian C., Trevisan M., Freudenheim J.L. Vitamin D receptor gene polymorphisms are associated with adiposity phenotypes. Am. J. Clin. Nutr. 2011; 93: 5–10.
 
16.
Wehr E., Trummer O., Giuliani A., Gruber H.J., Pieber T.R., Obermayer-Pietsch B. Vitamin D-associated polymorphisms are related to insulin resistance and vitamin D deficiency in polycystic ovary syndrome. Eur. J. Endocrinol. 2011; 164(5): 741–749.
 
eISSN:1734-025X