Bieżący numer
O czasopiśmie
Rada Naukowa
Kolegium Redakcyjne
Polityka prawno-archiwizacyjna
Kodeks etyki publikacyjnej
Wydawca
Informacja o przetwarzaniu danych osobowych w ramach plików cookies oraz subskrypcji newslettera
Archiwum
Dla autorów
Dla recenzentów
Kontakt
Recenzenci
Recenzenci rocznika 2024
Recenzenci rocznika 2023
Recenzenci rocznika 2022
Recenzenci rocznika 2021
Recenzenci rocznika 2020
Recenzenci rocznika 2019
Recenzenci rocznika 2018
Recenzenci rocznika 2017
Recenzenci rocznika 2016
Recenzenci rocznika 2015
Recenzenci rocznika 2014
Recenzenci rocznika 2013
Recenzenci rocznika 2012
Polecamy
Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach
Sklep Wydawnictw SUM
Biblioteka Główna SUM
Polityka prywatności
Deklaracja dostępności
Recenzenci
Recenzenci rocznika 2024
Recenzenci rocznika 2023
Recenzenci rocznika 2022
Recenzenci rocznika 2021
Recenzenci rocznika 2020
Recenzenci rocznika 2019
Recenzenci rocznika 2018
Recenzenci rocznika 2017
Recenzenci rocznika 2016
Recenzenci rocznika 2015
Recenzenci rocznika 2014
Recenzenci rocznika 2013
Recenzenci rocznika 2012
Śródoperacyjne stężenia wskaźników czynności/uszkodzenia śródbłonka oraz NGAL oznaczanych w próbkach krwi pochodzących z różnych źródeł naczyniowych w trakcie zabiegu naprawczego tętniaka aorty brzusznej metodą otwartą
1
Department of Internal Medicine and Metabolic Diseases, Faculty of Health Sciences in Katowice, Medical University of Silesia, Katowice, Poland
2
Department of General and Vascular Surgery, Angiology and Phlebology, Faculty of Medical Sciences in Katowice, Medical University of Silesia, Katowice, Poland
3
Department of Neurology, Faculty of Medical Sciences in Katowice, Medical University of Silesia, Katowice, Poland
Autor do korespondencji
Jan Duława
Klinika Chorób Wewnętrznych i Metabolicznych, Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach, ul. Ziołowa 45-47, 40-635 Katowice
Klinika Chorób Wewnętrznych i Metabolicznych, Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach, ul. Ziołowa 45-47, 40-635 Katowice
Ann. Acad. Med. Siles. 2025;79:45-55
SŁOWA KLUCZOWE
DZIEDZINY
STRESZCZENIE
Wprowadzenie:
Celem pracy było zbadanie dynamiki zmian stężenia lipokainy związanej z żelatynazą neutrofilów (neutrophil gelatinase-associated lipocalin – NGAL), która jest wskaźnikiem ostrego uszkodzenia nerek, oraz wskaźników czynności/uszkodzenia śródbłonka: selektyny P, cząsteczki adhezji międzykomórkowej 1 (intercellular adhesion molecule 1 – ICAM-1), cząstki adhezyjnej śródbłonka naczyniowego 1 (vascular cell adhesion molecule 1 – VCAM-1) i czynnika von Willebranda (von Willebrand factor – vWf) w próbkach krwi pobieranych z różnych obszarów naczyniowych podczas elektywnej operacji naprawczej tętniaka aorty brzusznej (abdominal aortic aneurysm – AAA) metodą otwartą.
Materiał i metody:
Badanie objęło grupę 33 chorych zakwalifikowanych do planowego zabiegu metodą otwartą (open repair – ORe). Wszystkie wymienione parametry oznaczono w próbkach krwi pobranych: 1) przed zabiegiem z żyły łokciowej oraz w trakcie zabiegu; 2) z żyły nerkowej przed założeniem zacisku aorty; 3) z żyły nerkowej bezpośrednio przed zwolnieniem zacisku aorty; 4) z żyły łokciowej bezpośrednio przed zwolnieniem zacisku aorty; 5) z żyły głównej dolnej bezpośrednio przed zwolnieniem zacisku aorty; 6) z żyły nerkowej w 5 minucie po zwolnieniu zacisku aorty; 7) z żyły łokciowej w 5 minucie po zwolnieniu zacisku aorty.
Wyniki:
Stwierdzono zmniejszenie stężenia selektyny P, ICAM-1 i VCAM-1 w próbkach pobranych z żyły łokciowej bezpośrednio przed zdjęciem zacisku aorty oraz 5 minut po zdjęciu zacisku aorty w porównaniu z wartościami przed zabiegiem. Ponadto obserwowano nagłe zmiany stężenia NGAL, vWf i VCAM-1 podczas zabiegu.
Wnioski:
Uzyskane wyniki wydają się przemawiać za rozwojem stanu zapalnego już w trakcie zabiegu operacyjnego AAA metodą otwartą.
Celem pracy było zbadanie dynamiki zmian stężenia lipokainy związanej z żelatynazą neutrofilów (neutrophil gelatinase-associated lipocalin – NGAL), która jest wskaźnikiem ostrego uszkodzenia nerek, oraz wskaźników czynności/uszkodzenia śródbłonka: selektyny P, cząsteczki adhezji międzykomórkowej 1 (intercellular adhesion molecule 1 – ICAM-1), cząstki adhezyjnej śródbłonka naczyniowego 1 (vascular cell adhesion molecule 1 – VCAM-1) i czynnika von Willebranda (von Willebrand factor – vWf) w próbkach krwi pobieranych z różnych obszarów naczyniowych podczas elektywnej operacji naprawczej tętniaka aorty brzusznej (abdominal aortic aneurysm – AAA) metodą otwartą.
Materiał i metody:
Badanie objęło grupę 33 chorych zakwalifikowanych do planowego zabiegu metodą otwartą (open repair – ORe). Wszystkie wymienione parametry oznaczono w próbkach krwi pobranych: 1) przed zabiegiem z żyły łokciowej oraz w trakcie zabiegu; 2) z żyły nerkowej przed założeniem zacisku aorty; 3) z żyły nerkowej bezpośrednio przed zwolnieniem zacisku aorty; 4) z żyły łokciowej bezpośrednio przed zwolnieniem zacisku aorty; 5) z żyły głównej dolnej bezpośrednio przed zwolnieniem zacisku aorty; 6) z żyły nerkowej w 5 minucie po zwolnieniu zacisku aorty; 7) z żyły łokciowej w 5 minucie po zwolnieniu zacisku aorty.
Wyniki:
Stwierdzono zmniejszenie stężenia selektyny P, ICAM-1 i VCAM-1 w próbkach pobranych z żyły łokciowej bezpośrednio przed zdjęciem zacisku aorty oraz 5 minut po zdjęciu zacisku aorty w porównaniu z wartościami przed zabiegiem. Ponadto obserwowano nagłe zmiany stężenia NGAL, vWf i VCAM-1 podczas zabiegu.
Wnioski:
Uzyskane wyniki wydają się przemawiać za rozwojem stanu zapalnego już w trakcie zabiegu operacyjnego AAA metodą otwartą.
REFERENCJE (51)
1.
Moll F.L., Powell J.T., Fraedrich G., Verzini F., Haulon S., Waltham M. et al. Management of abdominal aortic aneurysms clinical practice guidelines of the European society for vascular surgery. Eur. J. Vasc. Endovasc. Surg. 2011; 41(Suppl 1): S1–S58, doi: 10.1016/j.ejvs.2010.09.011.
2.
Li X., Zhao G., Zhang J., Duan Z., Xin S. Prevalence and trends of the abdominal aortic aneurysms epidemic in general population – a meta-analysis. PLoS One 2013; 8(12): e81260, doi: 10.1371/journal.pone.0081260.
3.
Ulug P., Sweeting M.J., von Allmen R.S., Thompson S.G., Powell J.T. Morphological suitability for endovascular repair, non-intervention rates, and operative mortality in women and men assessed for intact abdominal aortic aneurysm repair: systematic reviews with meta-analysis. Lancet 2017; 389(10088): 2482–2491, doi: 10.1016/S0140-6736(17)30639-6.
4.
Takagi H., Ando T., Umemoto T. Worse late-phase survival after elective endovascular than open surgical repair for intact abdominal aortic aneurysm. Int. J. Cardiol. 2017; 236: 427–431, doi: 10.1016/j.ijcard.2017.01.075.
5.
Powell J.T., Sweeting M.J., Ulug P., Blankensteijn J.D., Lederle F.A., Becquemin J.P. et al. Meta-analysis of individual-patient data from EVAR-1, DREAM, OVER and ACE trials comparing outcomes of endovascular or open repair for abdominal aortic aneurysm over 5 years. Br. J. Surg. 2017; 104(3): 166–178, doi: 10.1002/bjs.10430.
6.
Wald R., Waikar S.S., Liangos O., Pereira B.J., Chertow G.M., Jaber B.L. Acute renal failure after endovascular vs open repair of abdominal aortic aneurysm. J. Vasc. Surg. 2006; 43(3): 460–466; discussion 466, doi: 10.1016/j.jvs.2005.11.053.
7.
Singer E., Markó L., Paragas N., Barasch J., Dragun D., Müller D.N. et al. Neutrophil gelatinase-associated lipocalin: pathophysiology and clinical applications. Acta Physiol. 2013; 207(4): 663–672, doi: 10.1111/apha.12054.
8.
Ho J., Tangri N., Komenda P., Kaushal A., Sood M., Brar R. et al. Urinary, plasma, and serum biomarkers’ utility for predicting acute kidney injury associated with cardiac surgery in adults: a meta-analysis. Am. J. Kidney Dis. 2015; 66(6): 993–1005, doi: 10.1053/j.ajkd.2015.06.018.
9.
Zhou F., Luo Q., Wang L., Han L. Diagnostic value of neutrophil gelatinase-associated lipocalin for early diagnosis of cardiac surgery-associated acute kidney injury: a meta-analysis. Eur. J. Cardiothorac. Surg. 2016; 49(3): 746–755, doi: 10.1093/ejcts/ezv199.
10.
Peacock W.F. 4th, Maisel A., Kim J., Ronco C. Neutrophil gelatinase associated lipocalin in acute kidney injury. Postgrad. Med. 2013; 125(6): 82–93, doi: 10.3810/pgm.2013.11.2715.
11.
Hjortrup P.B., Haase N., Wetterslev M., Perner A. Clinical review: Predictive value of neutrophil gelatinase-associated lipocalin for acute kidney injury in intensive care patients. Crit. Care 2013; 17(2): 211, doi: 10.1186/cc11855.
12.
Haase M., Bellomo R., Devarajan P., Schlattmann P., Haase-Fielitz A. Accuracy of neutrophil gelatinase-associated lipocalin (NGAL) in diagnosis and prognosis in acute kidney injury: a systematic review and meta-analysis. Am. J. Kidney Dis. 2009; 54(6): 1012–1024, doi: 10.1053/j.ajkd.2009.07.020.
13.
Bonventre J.V., Zuk A. Ischemic acute renal failure: an inflammatory disease? Kidney Int. 2004; 66(2): 480–485, doi: 10.1111/j.1523-1755.2004.761_2.x.
14.
Jones K.G., Brull D.J., Brown L.C., Sian M., Greenhalgh R.M., Humphries S.E. et al. Interleukin-6 (IL-6) and the prognosis of abdominal aortic aneurysms. Circulation 2001; 103(18): 2260–2265, doi: 10.1161/01.cir.103.18.2260.
15.
Gelman S. The pathophysiology of aortic cross-clamping and unclamping. Anesthesiology 1995; 82(4): 1026–1060, doi: 10.1097/00000542-199504000-00027.
16.
Sumpio B.E., Riley J.T., Dardik A. Cells in focus: endothelial cell. Int. J. Biochem. Cell Biol. 2002; 34(12): 1508–1512, doi: 10.1016/s1357-2725(02)00075-4.
17.
Xiao L., Liu Y., Wang N. New paradigms in inflammatory signaling in vascular endothelial cells. Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 2014; 306(3): H317–H325, doi: 10.1152/ajpheart.00182.2013.
18.
Polek A., Sobiczewski W., Matowicka-Karna J. P-selectin and its role in some diseases. [Article in Polish]. Postepy Hig. Med. Dosw. (Online) 2009; 63: 465–470.
19.
Lawson C., Wolf S. ICAM-1 signaling in endothelial cells. Pharmacol. Rep. 2009; 61(1): 22–32, doi: 10.1016/s1734-1140(09)70004-0.
20.
Elangbam C.S., Qualls C.W. Jr, Dahlgren R.R. Cell adhesion molecules-update. Vet. Pathol. 1997; 34(1): 61–73, doi: 10.1177/030098589703400113.
21.
Blann A.D. Plasma von Willebrand factor, thrombosis, and the endothelium: the first 30 years. Thromb. Haemost. 2006; 95(1): 49–55.
22.
Lauritsen J., Gundgaard M.G., Mortensen M.S., Oturai P.S., Feldt-Rasmussen B., Daugaard G. Reliability of estimated glomerular filtration rate in patients treated with platinum containing therapy. Int. J. Cancer 2014; 135(7): 1733–1739, doi: 10.1002/ijc.28816.
23.
Levey A.S., Stevens L.A., Schmid C.H., Zhang Y.L., Castro A.F. 3rd, Feldman H.I. et al. A new equation to estimate glomerular filtration rate. Ann. Intern. Med. 2009; 150(9): 604–612, doi: 10.7326/0003-4819-150-9-200905050-00006.
24.
Fukuyama N., Homma K., Wakana N., Kudo K., Suyama A., Ohazama H. et al. Validation of the Friedewald equation for evaluation of plasma LDL-cholesterol. J. Clin. Biochem. Nutr. 2008; 43(1): 1–5, doi: 10.3164/jcbn.2008036.
25.
Wesselink E.M., Kappen T.H., van Klei W.A., Dieleman J.M., van Dijk D., Slooter A.J. Intraoperative hypotension and delirium after on-pump cardiac surgery. Br. J. Anaesth. 2015; 115(3): 427–433, doi: 10.1093/bja/aev256.
26.
Jia H.M., Zheng Y., Huang L.F., Xin X., Ma W.L., Jiang Y.J. et al. Derivation and validation of plasma endostatin for predicting renal recovery from acute kidney injury: a prospective validation study. Crit. Care 2018; 22(1): 305, doi: 10.1186/s13054-018-2232-5.
27.
Yeung A.C.Y., Morozov A., Robertson F.P., Fuller B.J., Davidson B.R. Neutrophil gelatinase-associated lipocalin (NGAL) in predicting acute kidney injury following orthotopic liver transplantation: A systematic review. Int. J. Surg. 2018; 59: 48–54, doi: 10.1016/j.ijsu.2018.09.003.
28.
Cowland J.B., Sørensen O.E., Sehested M., Borregaard N. Neutrophil gelatinase-associated lipocalin is up-regulated in human epithelial cells by IL-1 beta, but not by TNF-alpha. J. Immunol. 2003; 171(12): 6630–6639, doi: 10.4049/jimmunol.171.12.6630.
29.
Grigoryev D.N., Liu M., Hassoun H.T., Cheadle C., Barnes K.C., Rabb H. The local and systemic inflammatory transcriptome after acute kidney injury. J. Am. Soc. Nephrol. 2008; 19(3): 547–558, doi: 10.1681/ASN.2007040469.
30.
Paragas N., Qiu A., Zhang Q., Samstein B., Deng S.X., Schmidt-Ott K.M. et al. The Ngal reporter mouse detects the response of the kidney to injury in real time. Nat. Med. 2011; 17(2): 216–222, doi: 10.1038/nm.2290.
31.
Liu Q., Nilsen-Hamilton M. Identification of a new acute phase protein. J. Biol. Chem. 1995; 270(38): 22565–22570, doi: 10.1074/jbc.270.38.22565.
32.
Cai L., Rubin J., Han W., Venge P., Xu S. The origin of multiple molecular forms in urine of HNL/NGAL. Clin. J. Am. Soc. Nephrol. 2010; 5(12): 2229–2235, doi: 10.2215/CJN.00980110.
33.
Schmidt-Ott K.M. Neutrophil gelatinase-associated lipocalin as a biomarker of acute kidney injury – where do we stand today? Nephrol. Dial. Transplant. 2011; 26(3): 762–764, doi: 10.1093/ndt/gfr006.
34.
Brinkman R., HayGlass K.T., Mutch W.A., Funk D.J. Acute kidney injury in patients undergoing open abdominal aortic aneurysm repair: A pilot observational trial. J. Cardiothorac. Vasc. Anesth. 2015; 29(5): 1212–1219, doi: 10.1053/j.jvca.2015.03.027.
35.
Blann A.D., Nadar S.K., Lip G.Y. The adhesion molecule P-selectin and cardiovascular disease. Eur. Heart J. 2003; 24(24): 2166–2179, doi: 10.1016/j.ehj.2003.08.021.
36.
Sundd P., Pospieszalska M.K., Cheung L.S., Konstantopoulos K., Ley K. Biomechanics of leukocyte rolling. Biorheology 2011; 48(1): 1–35, doi: 10.3233/BIR-2011-0579.
37.
Hua S. Targeting sites of inflammation: intercellular adhesion molecule-1 as a target for novel inflammatory therapies. Front. Pharmacol. 2013; 4: 127, doi: 10.3389/fphar.2013.00127.
38.
Cook-Mills J.M., Marchese M.E., Abdala-Valencia H. Vascular cell adhesion molecule-1 expression and signaling during disease: regulation by reactive oxygen species and antioxidants. Antioxid. Redox Signal. 2011; 15(6): 1607–1638, doi: 10.1089/ars.2010.3522.
39.
Sporn L.A., Chavin S.I., Marder V.J., Wagner D.D. Biosynthesis of von Willebrand protein by human megakaryocytes. J. Clin. Invest. 1985; 76(3): 1102–1106, doi: 10.1172/JCI112064.
40.
Wagner D.D., Olmsted J.B., Marder V.J. Immunolocalization of von Willebrand protein in Weibel-Palade bodies of human endothelial cells. J. Cell Biol. 1982; 95(1): 355–360, doi: 10.1083/jcb.95.1.355.
41.
De Meyer S.F., Deckmyn H., Vanhoorelbeke K. von Willebrand factor to the rescue. Blood 2009; 113(21): 5049–5057, doi: 10.1182/blood-2008-10-165621.
42.
Abu-Zidan F.M., Farrant G., Zwi L.J., Simovic M.O., Day T., Bonham M.J. et al. Plasma von Willebrand factor and intestinal ischaemia-reperfusion injury in rats. Thromb. Res. 1999; 94(6): 353–358, doi: 10.1016/s0049-3848(99)00013-4.
43.
Newsholme S.J., Thudium D.T., Gossett K.A., Watson E.S., Schwartz L.W. Evaluation of plasma von Willebrand factor as a biomarker for acute arterial damage in rats. Toxicol. Pathol. 2000; 28(5): 688–693, doi: 10.1177/019262330002800508.
44.
Gamulin Z., Forster A., Morel D., Simonet F., Aymon E., Favre H. Effects of infrarenal aortic cross-clamping on renal hemodynamics in humans. Anesthesiology 1984; 61(4): 394–399, doi: 10.1097/00000542-198410000-00006.
45.
Colson P., Ribstein J., Séguin J.R., Marty-Ane C., Roquefeuil B. Mechanisms of renal hemodynamic impairment during infrarenal aortic cross-clamping. Anesth. Analg. 1992; 75(1): 18–23, doi: 10.1213/00000539-199207000-00004.
46.
Boratyńska M., Kamińska D., Mazanowska O. Pathophysiology of ischemia-reperfusion injury in renal transplantation. [Article in Polish]. Postepy Hig. Med. Dosw. (Online) 2004; 58: 1–8.
47.
Yang Q., He G.W., Underwood M.J., Yu C.M. Cellular and molecular mechanisms of endothelial ischemia/reperfusion injury: perspectives and implications for postischemic myocardial protection. Am. J. Transl. Res. 2016; 8(2): 765–777.
48.
Gragnano F., Sperlongano S., Golia E., Natale F., Bianchi R., Crisci M. et al. The role of von Willebrand factor in vascular inflammation: from pathogenesis to targeted therapy. Mediators Inflamm. 2017; 2017: 5620314, doi: 10.1155/2017/5620314.
49.
Lavie C.J., Arena R., Swift D.L., Johannsen N.M., Sui X., Lee D.C. et al. Exercise and the cardiovascular system: clinical science and cardiovascular outcomes. Circ. Res. 2015; 117(2): 207–219, doi: 10.1161/CIRCRESAHA.117.305205.
50.
Galle C., De Maertelaer V., Motte S., Zhou L., Stordeur P., Delville J.P. et al. Early inflammatory response after elective abdominal aortic aneurysm repair: a comparison between endovascular procedure and conventional surgery. J. Vasc. Surg. 2000; 32(2): 234–246, doi: 10.1067/mva.2000.107562.
51.
Zonneveld R., Martinelli R., Shapiro N.I., Kuijpers T.W., Plötz F.B., Carman C.V. Soluble adhesion molecules as markers for sepsis and the potential pathophysiological discrepancy in neonates, children and adults. Crit. Care 2014; 18(2): 204, doi: 10.1186/cc13733.
Udostępnij
| eISSN: | 1734-025X |
Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach, jako Operator Serwisu annales.sum.edu.pl, przetwarza dane osobowe zbierane podczas odwiedzania Serwisu. Realizacja funkcji pozyskiwania informacji o Użytkownikach i ich zachowaniu odbywa się poprzez dobrowolnie wprowadzone w formularzach informacje, zapisywanie w urządzeniach końcowych plików cookies (tzw. ciasteczka), a także poprzez gromadzenie logów serwera www, będącego w posiadaniu Operatora Serwisu. Dane, w tym pliki cookies, wykorzystywane są w celu realizacji usług zgodnie z Polityką prywatności.
Możesz wyrazić zgodę na przetwarzanie danych w tych celach, odmówić zgody lub uzyskać dostęp do bardziej szczegółowych informacji.
Możesz wyrazić zgodę na przetwarzanie danych w tych celach, odmówić zgody lub uzyskać dostęp do bardziej szczegółowych informacji.
