Ocena stężenia ATP w Candida albicans w procesie tworzenia form kiełkujących
 
Więcej
Ukryj
1
Katedra i Zakład Mikrobiologii i Immunologii, Wydział Lekarski z Oddziałem Lekarsko-Dentystycznym w Zabrzu, Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach
AUTOR DO KORESPONDENCJI
Maria Małgorzata Dróżdż   

Katedra i Zakład Mikrobiologii i Immunologii, Wydział Lekarski z Oddziałem Lekarsko-Dentystycznym w Zabrzu, Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach, ul. Jordana 19, 41-808 Zabrze
 
Ann. Acad. Med. Siles. 2018;72:240–243
 
SŁOWA KLUCZOWE
DZIEDZINY
STRESZCZENIE
Wstęp:
Candida albicans (C. albicans) wchodzi w skład naturalnej mikroflory organizmu człowieka. Jednocześnie jest jedną z najczęstszych przyczyn oportunistycznych grzybic systemowych. Candida albicans jest drobnoustrojem polimorficznym. Zmiana fenotypu związana jest z oddziaływaniem czynników środowiskowych. Dzięki zdolnościom polimorficznym formy drożdżopodobne mogą przeciwstawić się mechanizmom fagocytozy. Celem pracy jest ocena stężenia ATP (adenosine triphosphate) w procesie tworzenia form kiełkujących przez C. albicans.

Materiał i metody:
Do badań wykorzystano wzorcowy szczep C. albicans ATCC 10231. W pomiarach stężenia ATP wykorzystano ATP Assay Kit firmy LKB Wallac. Do oceny liczby komórek użyto urządzenia Scepter firmy Merck Millipore oraz densytometru DensiLaMeter II.

Wyniki:
Stężenie ATP po 120 min było wyższe w przypadku komórek C. albicans stymulowanych L-proliną oraz D-glukozą niż w komórkach niestymulowanych. Największe stężenie ATP występowało w komórkach C. albicans poddanych stymulacji L-proliną. Również w tym przypadku występowała największa liczba form kiełkujących.

Wnioski:
1. Tworzeniu form kiełkujących C. albicans towarzyszy wzrost stężenia ATP w pojedynczej komórce. 2. Niezależnie od rodzaju substancji stymulującej w procesie tworzenia form kiełkujących w C. albicans dochodzi do wzrostu stężenia ATP w przeliczeniu na pojedynczą komórkę grzyba.

 
REFERENCJE (17)
1.
Staniszewska M., Bondaryk M., Kowalska M., Magda U., Łuka M., Ochal Z., Kurzątkowski W. Patogeneza i leczenie zakażeń Candida spp. Post. Mikrobiol. 2014; 53(3): 229–240.
 
2.
Wingard J.R., Merz W.G., Saral R. Candida tropicalis: a major pathogen in immunocompromised patients. Ann. Intern. Med. 1979; 91(4): 539–543.
 
3.
Carman A.J., Vylkova S., Lorenz M.C. Role of Acetyl Coenzyme A Synthesis and Breakdown in Alternative Carbon Source Utilization in Candida albicans. Eukaryot. Cell 2008; 7(10): 1733–1741, doi: 10.1128/EC.00253-08.
 
4.
Rane H.S., Bernardo S.M., Raines S.M., Binder J.L., Parra K.J., Lee S.A. Candida albicans VMA3 Is Necessary for V-ATPase Assembly and Function and Contributes to Secretion and Filamentation. Eukaryot. Cell 2013; 12(10): 1369–1382, doi: 10.1128/EC.00118-13.
 
5.
Mayer F.L., Wilson D., Hube B. Candida albicans pathogenicity mechanisms. Virulence 2013; 4(2): 119–128, doi: 10.4161/viru.22913.
 
6.
Dorocka-Bobkowska B., Konopka K. Powstawanie biofilmu Candida i jego znaczenie w patogenezie zakażeń przewlekłych – przegląd piśmiennictwa. Dent. Med. Probl. 2003; 40(2): 405–410.
 
7.
Staniszewska M., Bondaryk M., Piłat J., Siennicka K., Magda U., Kurzątkowski W. Czynniki zjadliwości Candida albicans. Przegl. Epidemiol. 2012; 66: 629–633.
 
8.
Sánchez-Martínez C., Pérez-Martín J. Dimorphism in fungal pathogens: Candida albicans and Ustilago maydis–similar inputs, different outputs. Curr. Opin. Microbiol. 2001; 4(2): 214–221.
 
9.
Jacobsen I.D., Wilson D., Wächtler B., Brunke S., Naglik J.R., Hube B. Candida albicans dimorphism as a therapeutic target. Expert Rev. Anti. Infect. Ther. 2012; 10(1): 85–93, doi: 10.1586/eri.11.152.
 
10.
Han T.L., Cannon R.D., Villas-Bôas S.G. The metabolic basis of Candida albicans morphogenesis and quorum sensing. Fungal Genet. Biol. 2011; 48(8): 747–763, doi: 10.1016/j.fgb.2011.04.002.
 
11.
Sikora M., Gołaś M., Piskorska K., Swoboda-Kopeć E. Czynniki wirulencji grzybów z rodzaju Candida istotne w patogenezie zakażeń występujących u pacjentów żywionych pozajelitowo. Post. Mikrobiol. 2015; 54(3): 224–234.
 
12.
Trzaska D., Kocot-Warat M., Czuba Z. Fenotypowa plastyczność dimorficznych form Candida albicans. Ann. Acad. Med. Siles. 2011; 65(4): 83–89.
 
13.
Mayes P.A. Bioenergetyka: rola ATP. W: Biochemia Harpera. Red.: R.K. Murray, D.K. Granner, P.A. Mayes, V.W. Rodwell. Wyd. Lekarskie PZWL. Warszawa 2006, s. 161–162.
 
14.
Anand S. Growth and Respiration Characteristics of Candida albicans. In: Candida albicans. Cellular and Molecular Biology. Prasad R. (Ed.). Springer-Verlag, Berlin 1991, p. 46–61.
 
15.
Brown A.J., Brown G.D., Netea M.G., Gow N.A. Metabolism impacts upon Candida immunogenicity and pathogenicity at multiple levels. Trends Microbiol. 2014; 22(11): 614–622, doi: 10.1016/j.tim.2014.07.001.
 
16.
Tao L., Zhang Y., Fan S., Nobile C.J., Guan G., Huang G. Integration of the tricarboxylic acid (TCA) cycle with cAMP signaling and Sfl2 pathways in the regulation of CO2 sensing and hyphal development in Candida albicans. PLoS Genet. 2017; 13(8): e1006949, doi: 10.1371/journal.pgen.1006949.
 
17.
Calderone R.A., Fonzi W.A. Virulence factors of Candida albicans. Trends Microbiol. 2001; 9(7): 327–335.
 
eISSN:1734-025X