Ocena wpływu badania tomograficznego z dożylnym podaniem kontrastu
na czynność wydalniczą nerek
Więcej
Ukryj
1
Katedra i Oddział Kliniczny Chorób Wewnętrznych, Angiologii i Medycyny Fizykalnej Wydziału Lekarskiego z Oddziałem Lekarsko-Dentystycznym w Zabrzu Śląskiego Uniwersytetu Medycznego w Katowicach
Autor do korespondencji
Grzegorz Cieślar
Katedra i Oddział Kliniczny Chorób Wewnętrznych, Angiologii i Medycyny Fizykalnej Wydział Lekarski z Oddziałem Lekarsko-Dentystycznym w Zabrzu Śląskiego Uniwersytetu Medycznego w Katowicach, ul. Batorego 15, 41-902 Bytom, tel. +48 32 786 16 30
Ann. Acad. Med. Siles. 2016;70:33-39
SŁOWA KLUCZOWE
DZIEDZINY
STRESZCZENIE
Wstęp:
Pomimo opisywanego ryzyka wystąpienia nefropatii kontrastowej definiowanej jako nagłe (do 48–72 h) pogorszenie funkcji nerek po podaniu kontrastu dotychczas nie ustalono wytycznych odnośnie do granicznego poziomu markerów czynności wydalniczej nerek, dla których dopuszczalne jest wykonanie kontrastowego badania TK. Celem pracy była ocena wpływu dożylnego podania kontrastu podczas badań TK różnego typu na zmiany wartości markerów czynności wydalniczej nerek.
Materiał i metody:
W prospektywnym badaniu analizowano 60 kolejnych pacjentów (25 kobiet i 35 mężczyzn), którym wykonano badanie TK z dożylnym podaniem kontrastu. W dniu badania oraz po 48 godzinach w surowicy pacjentów oznaczano stężenie markerów czynności nerek: kreatyniny, mocznika i potasu oraz obliczano współczynnik filtracji kłębuszkowej (eGFR). Pacjentów podzielono na 2 grupy zależnie od wyjściowych wartości badanych markerów: grupa 1 – wartości prawidłowe, grupa 2 – wartości przekraczające normę średnio o ok. 20%.
Wyniki:
Średnie stężenie kreatyniny przed badaniem nie różniło się znamiennie od stężenia po badaniu (1,05 ± 0,23 vs. 1,03 ± 0,26 mg/dl). Średnia wartość eGFR przed badaniem nie różniła się znamiennie od wartości po badaniu (71,53 ± 18,86 vs. 74,25 ± 22,50 ml/min./1,73 m2). Nie stwierdzono również istotnych zmian stężenia mocznika i potasu po wykonaniu badania. Wartości badanych parametrów po wykonaniu badania TK nie różniły się znamiennie w stosunku do wartości wyjściowych w żadnej grupie chorych, nie były również zależne od płci i rodzaju badania TK.
Wnioski:
Dożylne podanie kontrastu w trakcie badania TK nie powoduje znamiennych zmian wartości markerów czynności wydalniczej nerek u pacjentów z prawidłową czynnością nerek oraz u pacjentów z wyjściowymi wartościami markerów przekraczającymi granicę normy o ok. 20%, bez względu na płeć i rodzaj wykonanego badania.
REFERENCJE (21)
1.
Lichosik M., Jung A., Spałek M., Chorążka K. Nefropatia kontrastowa. Pediatr. Med. Rodz. 2012; 8: 324–328.
2.
Kolarz M., Sułowicz W. Nefropatia spowodowana przez radiologiczne środki cieniujące. Prz. Lek. 2005; 62(5): 292–298.
3.
Małyszko J., Bachórzewska-Gajewska H. W poszukiwaniu nowych biomarkerów nefropatii kontrastowej – czy lipokalina związana z żelatynazą neutrofili (NGAL) może być predyktorem nefropatii kontrastowej u pacjentów z grupy dużego ryzyka, tj. w cukrzycy i niewydolności nerek. Prz. Kardiodiabetol. 2009; 4(3): 133–137.
4.
Alessandri N., Lanzi L., Garante C.M. et al. Prevention of acute renal failure post-contrast imaging in cardiology: a randomized study. Eur. Rev. Med. Pharmacol. Sci. 2013; 17(suppl 1): 13–21.
5.
Gorczyca-Michta I., Wożakowska-Kapłon B. Nefropatia kontrastowa u pacjentów poddawanych przezskórnym interwencjom wieńcowym. Post. Kardiol. Interw. 2011; 7: 165–172.
6.
Wróbel W., Sinkiewicz W., Gordon M., Woźniak-Wiśniewska A. Oral versus intravenous hydration and renal function in diabetic patients undergoing percutaneous coronary interventions. Kardiol. Pol. 2010; 68: 1015–1020.
7.
Moos S.I., Stoker J., Beenen L.F.M., Flobbe K., Bipat S. The prevention of contrast-induced nephropathy in Dutch hospitals. Neth. J. Med. 2013; 71: 97–103.
8.
Małecki R., Imiela J. Nefropatia kontrastowa. Chir. Dypl. 2011; 6(6): 41–48.
9.
Thomsen H.S., Morcos S.K., Almén T. et al. Nephrogenic systemic fibrosis and Gadolinium-based contrast media: updated ESUR Contrast Medium Safety Committee Guidelines. Eur. Radiol. 2013; 23: 307–318.
10.
Niemczyk S., Giers K. Nefropatia pokontrastowa. Terapia 2008; 11: 60–64.
11.
Nowicki M., Masajtis A. Nefropatia pokontrastowa – nowy problem inwazyjnej diagnostyki i terapii kardiologicznej. Kardiol. Dypl. Zeszyty edukacyjne 2005; 4: 84–90.
12.
Peruga J., Gieras S., Jeżewski T., Krzemińska-Pakuła M. Nefropatia kontrastowa po przezskórnych zabiegach na tętnicach wieńcowych. Kardiol. Pol. 2009; 67: 902–907.
13.
Klinger M., Penar J. Nefropatia wywołana przez radiologiczne jodowe środki cieniujące. Nefrol. Dializoter. Pol. 2005; 9(3): 120–124.
14.
Życińska K., Wardyn K. Nefropatia pokontrastowa – fakty i mity. Fam. Med. Prim. Care Rev. 2005; 7(2): 381–384.
15.
Hiremath S., Akbari A., Shabana W., Fergusson D., Knoll G.A. Prevention of contrast-induced acute kidney injury: is simple oral hydration similar to intravenous? A systematic review of the evidence. PLoS One 2013; 8(3): 1–9.
16.
Świętochowska A., Małyszko J. Uszkodzenie nerek w przebiegu wybranych chorób układu sercowo-naczyniowego. Nefrol. Dializoter. Pol. 2012; 16: 30–35.
17.
Stacul F., van der Molen A.J., Reimer P. et al. Contrast induced nephropathy: updated ESUR Contrast Media Safety Committee guidelines. Eur. Radiol. 2011; 21: 2527–2541.
18.
Thomsen H.S., Webb J.A.W. (eds.) Contrast Media. Safety Issues and ESUR Guidelines. 3rd ed., Heidelberg, Springer 2013.
19.
Jaroszyńska A., Wysokiński A., Baszak J., Rudnicka-Drożak E. Czynniki ryzyka nefropatii indukowanej kontrastem radiologicznym u pacjentów poddawanych zabiegom przezskórnej angioplastyki naczyń wieńcowych. Med. Og. Nauki Zdr. 2012; 18(2): 101–105.
20.
Malec E., Starzyk J. Ostra nieodwracalna niewydolność nerek po jodowych środkach kontrastowych. Wiad. Lek. 1992; 45(11–12): 474–479.
21.
Jaroszyńska A., Głowniak A., Rudnicka-Drożak E., Wysokiński A., Jaroszyński A. Nefropatia indukowana kontrastem radiologicznym. Forum Med. Rodz. 2012; 6(3): 139–148.