PL EN
 
2016 vol. 70
Pobierz cytowanie
Związane z wiekiem zmiany w układzie arginazy-NO-syntazy w grupie pacjentów z chorobą wieńcową współistniejącą z nadciśnieniem tętniczym
Anna Besedina 1
 
 
 
Więcej
Ukryj
1
Department of family medicine FPGE, Lviv National Medical University of Ukraine
 
 
Autor do korespondencji
Anna Besedina   

Department of family medicine FPGE, Lviv National Medical University of Ukraine, 79059, Liviv Emergency Hospital (KMK LSHMD), Mykolaychuka 9, Liviv, Ukraine
 
 
Ann. Acad. Med. Siles. 2016;70:40-45
DOI: https://doi.org/10.18794/aams/43460
 
 
Artykuł (PDF)
Referencje (31)
 
SŁOWA KLUCZOWE
choroba wieńcowa
nadciśnienie tętnicze
tlenek azotu
NO-syntaza
arginaza
 
DZIEDZINY
Biochemia
 
STRESZCZENIE
Wstęp:
Choroba wieńcowa jest najpowszechniejszą z chorób serca występujących na terenie Europy. Celem pracy było zbadanie intensywności metabolizmu L-argininy dwoma alternatywnymi sposobami (utleniającym przez NOS i nieutleniającym poprzez arginazę) w osoczu krwi pacjentów cierpiących na chorobę wieńcową (ChW) serca, współistniejącą z nadciśnieniem tętniczym (NT), w grupie pacjentów w różnym wieku.

Materiał i metody:
Do badania włączono 50 pacjentów z izolowaną postacią ChW i 42 z ChW współistniejącą z NT. Aktywność NOS została wyznaczona przez anion azotynowy utworzony w reakcji. Aktywność arginazy sprawdzono przez formowanie mocznika.

Wyniki:
Pacjenci w średnim wieku, z izolowaną postacią ChW wykazywali 2,2 razy wyższą całkowitą aktywność NOS w porównaniu ze zdrowymi badanymi w tej samej grupie wiekowej. W przypadku pacjentów z ChW współistniejącą z NT całkowita aktywność NOS była znacząco (2,3 razy) zwiększona w obu grupach wiekowych (w średnim oraz starszym wieku) w porównaniu z osobami zdrowymi w tym samym wieku. U pacjentów z izolowaną postacią ChW aktywność arginazy była 1,5 razy podwyższona u osób w średnim wieku oraz 1,7 razy u starszych niż u osób zdrowych. W wieku średnim i starszym pacjenci ze współistniejącą postacią ChW wraz z NT wykazywali statystycznie znacznie podwyższoną aktywność arginazy – odpowiednio 1,7 oraz 1,8 razy większą niż u zdrowych w tym samym wieku.

Wnioski:
Wykazano, że w grupie pacjentów z izolowaną postacią ChW oraz w przypadku współistnienia ChW i NT aktywność NO-syntazy i arginazy jest wyższa niż u osób zdrowych. Zwiększona aktywność NO-syntazy i arginazy jest bardziej znacząca u pacjentów starszych.

REFERENCJE (31)
1.
Reid C.M., Owen A.J., Freedman B. Coronary artery disease epidemics: not all the same. Medicographia. 2014; 36(1): 11–18.
Google Scholar
 
 
2.
Padial L.R. Optimizing secondary prevention treatment in stable coronary artery disease. Medicographia. 2009; 31(4): 384–391.
Google Scholar
 
 
3.
Rosendorff C., Black H., Cannon C., Gorsh B.J., Gore J., Izzo J.L.Jr., Kaplan N.M., O’Connor C.M., O’Gara P.T., Oparil S. Treatment of hypertension in the prevention and management of ischemic heart disease: a scientific statement from the American Heart Association Council for High Blood Pressure Research and the Councils on Clinical Cardiology and Epidemiology and Prevention. Circulation 2007; 115: 2761–2788.
Google Scholar
 
 
4.
Dudzinski D.M., Igarashi J., Greif D., Michel T. The regulation and pharmacology of endothelial nitric oxide synthase. Annu. Rev. Pharmacol. Toxicol. 2006; 46: 235–276.
Google Scholar
 
 
5.
Félétou M., Vanhoutte P.M. Endothelial dysfunction: a multifaceted disorder (The Wiggers Award Lecture). Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 2006; 291: H985–H1002.
Google Scholar
 
 
6.
Syed R., Biyabani M.U., Prasad S., Deeba F., Jamil K. Correlation and identification of variable number of tandem repeats of eNOS gene in coronary artery disease. Saudi J. Biol. Scien. 2010; 17(3): 209–213.
Google Scholar
 
 
7.
Ming X.F., Barandier C., Viswambharan H., Kwak B.R., Mach F., Mazzolai L., Hayoz D., Ruffieux J., Rusconi S., Montani J.P., Yang Z. Thrombin stimulates human endothelial arginase enzymatic activity via RhoA/ROCK pathway: implications for atherosclerotic endothelial dysfunction. Circulation 2004; 110: 3708–3714.
Google Scholar
 
 
8.
Bachetti T., Comini L., Francolini G., Bastianon D., Valetti B., Cadei M., Grigolato P., Suzuki H., Finazzi D., Albertini A., Curello S., Ferrari R. Arginase pathway in human endothelial cells in pathophysiological conditions. J. Mol. Cell. Cardiol. 2004; 37: 515–523.
Google Scholar
 
 
9.
Berkowitz D.E., White R., Li D., Minhas K.M., Cernetich A., Kim S., Burke S., Shoukas A.A., Nyhan D., Champion H.C., Hare J.M. Arginase reciprocally regulates nitric oxide synthase activity and contributes to endothelial dysfunction in aging blood vessels. Circulation 2003; 108(16): 2000–2006.
Google Scholar
 
 
10.
Hein T.W., Zhang C., Wang W., Chang C.I., Thengchaisri N., Kuo L. Ischemia-reperfusion selectively impairs nitric oxide-mediated dilation in coronary arterioles: counteracting role of arginase. FASEB J. 2003; 17: 2328–2330.
Google Scholar
 
 
11.
Guevara I., Iwanejko J., Dembińska-Kieć A., Pankiewicz J., Wanat A., Anna P., Gołabek I., Bartuś S., Malczewska-Malec M., Szczudlik A. Determination of nitrite/nitrate in human biological material by the simple Griess reaction. Clin. Chim. Acta 1998; 274: 177–188.
Google Scholar
 
 
12.
Umar S., Van der Laarse A. Nitric oxide and nitric oxide synthase isoforms in the normal, hypertrophic, and failing heart. Mol. Cell. Biochem. 2010; 333(1–2): 191–201.
Google Scholar
 
 
13.
Akizuki E., Akaike T., Okamoto S., Fujii S., Yamaguchi Y., Ogawa M., Maeda H. Role of NO and superoxide in acute cardiac allograft rejection in rats. Proc. Soc. Exp. Biol. Med. 2000; 225(2): 151–159.
Google Scholar
 
 
14.
Gawad S., Yossof M., Soliman A., Abd El-Aziz A.A., El-Shahat F.B., Selim A.K. Expression of inducible nitric oxide synthase gene in diabetic and non-diabetic coronary artery disease patients. Researcher 2011; 3(6): 40–48.
Google Scholar
 
 
15.
Ferreiro C.R., Chagas A.C., Carvalho M.H., Dantas A.P., Scavone C., Souza L.C., Buffolo E., da Luz P.L. Expression of inducible nitric oxide synthase is increased in patients with heart failure due to ischemic disease. Braz. J. Med. Biol. Res. 2004; 37: 1313–1320.
Google Scholar
 
 
16.
Santhanam L., Lim H.K., Lim H.K., Miriel V., Brown T., Patel M., Balanson S., Ryoo S., Anderson M., Irani K., Khanday F., DiCostanzo L., Nyhan D., Hare J.M., Christianson D.W., Rivers R., Shoukas A., Berkowitz D.E. Inducible NO synthase dependent S-nitrosylation and activation of arginase 1 contribute to age – related endothelial dysfunction. Circ. Res. 2007; 101: 692–702.
Google Scholar
 
 
17.
Cuzzocrea S., Mazzon E., Dugo L., Di Paola R., Caputi A.P., Salvemini D. Superoxide: a key player in hypertension. FASEB J. 2004; 18: 94–101.
Google Scholar
 
 
18.
Lubos E., Handy D.E., Loscalzo J. Role of oxidative stress and nitric oxide in atherothrombosis. Front. Biosci. 2008; 13: 5323–5344.
Google Scholar
 
 
19.
Cook S. Coronary artery disease, nitric oxide and oxidative stress: the "Yin-Yang" effect – a Chinese concept for a worldwide pandemic. Swiss Med. Wkly. 2006; 136: 103–113.
Google Scholar
 
 
20.
Lee C.Y., Yen M.H. Nitric oxide and carbon monoxide, collaborative and competitive regulators of hypertension. Chang Gung Med. J. 2009; 32(1): 12–21.
Google Scholar
 
 
21.
Mori M. Regulation of nitric oxide synthesis and apoptosis by arginase and arginine recycling. J. Nutr. 2007; 137(6 Suppl 2): 1616S–1620S.
Google Scholar
 
 
22.
Morris S.M. Recent advances in arginine metabolism: roles and regulation of the arginases. Brit. J. Pharmacol. 2009; 157: 922–930.
Google Scholar
 
 
23.
Durante W., Johnson F.K., Johnson R.A. A critical regulator of nitric oxide synthesis and vascular function. Clin. Exp. Pharmacol. Physiol. 2007; 34: 906–911.
Google Scholar
 
 
24.
Mielczarek-Puta M., Chrzanowska A., Graboń W., Barańczyk-Kuźma A. New insights into arginase. Part II. Role in physiology and pathology. Postepy Hig. Med. Dosw. 2008; 62: 214–221.
Google Scholar
 
 
25.
Li H., Meininger C.J., Hawker J.R.Jr., Haynes T.E., Kepka-Lenhart D., Mistry S.K., Morris S.M.Jr., Wu G. Regulatory role of arginase I and II in nitric oxide, polyamine, and proline syntheses in endothelial cells. Am. J. Physiol. Endocrinol. Metab. 2001; 280(1): E75–E82.
Google Scholar
 
 
26.
Santhanam L., Christianson L. Nyhan D., Berkowitz D.E. Arginase and vascular aging. J. Appl. Physio. 2008; 105: 1632–1642.
Google Scholar
 
 
27.
Berkowitz D.E. Arginase inhibition restores NOS coupling and reverses endothelial dysfunction and vascular stiffness in old rats. J. Appl. Physiol. 2009; 107: 1249–1357.
Google Scholar
 
 
28.
White A.R., Ryoo S., Li D., Champion H.C., Steppan J., Wang D., Nyhan D., Shoukas A.A., Hare J.M., Berkowitz D.E. Knockdown of arginase I restores NO signaling in the vasculature of old rats. Hypertension 2006; 47(2): 245–251.
Google Scholar
 
 
29.
Pernow J., Jung C. Arginase as a potential target in the treatment of cardiovascular disease: Reversal of arginine steal? Cardiovasc. Res. 2013; 98(3): 334–343.
Google Scholar
 
 
30.
Ryoo S., Gupta G., Benjo A., Lim H.K., Camara A., Sikka G., Lim H.K., Sohi J., Santhanam L., Soucy K., Tuolay E., Baraban E., Ilies M., Gerstenblith G., Nyhan D., Shoukas A., Christianson D.W., Alp N.J., Champion H.C., Huso D., Berkowitz D.E. Endothelial arginase II: a novel target for the treatment of atherosclerosis. Circ. Res. 2008; 102(8): 923–932.
Google Scholar
 
 
31.
Shemyakin A., Kövamees O., Rafnsson A. Arginase inhibition improves endothelial function in patients with coronary artery disease and type 2 diabetes mellitus. Circulation 2012; 126(25): 2943–2950.
Google Scholar
 
 
Udostępnij
Wyślij mailem
ARTYKUŁ POWIĄZANY
Problemy terapeutyczne u pacjentek z wrodzonym przerostem nadnerczy z niedoboru 11-β-hydroksylazy
Carrier-state of the A allele of – 455G>A polymorphism within the beta fibrinogen gene increases the risk of coronary artery disease in the presence of elevated concentration of serum triacylglycerols
Współwystępowanie łuszczycy z układowymi chorobami metabolicznymi – problem interdyscyplinarny
Ostre zespoły sercowo-naczyniowe w przebiegu przełomu nadciśnieniowego – postępowanie
Przypadkowo wykryte guzy nadnerczy – charakterystyka pacjentów i częstość występowania zaburzeń hormonalnych
Indeksy
 
Indeks słów kluczowych
Indeks dziedzin
Indeks autorów
eISSN:1734-025X
Journals System - logo


© 2006-2024 Journal hosting platform by Bentus
Scroll to top