Rokowanie chorych z wczesną miażdżycą tętnic wieńcowych w 4-letniej obserwacji
 
Więcej
Ukryj
1
Katedra i Klinika Kardiologii, Wydział Nauk o Zdrowiu w Katowicach, Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach
AUTOR DO KORESPONDENCJI
Józefa Dąbek   

Katedra i Klinika Kardiologii, Wydział Nauk o Zdrowiu w Katowicach, Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach, ul. Ziołowa 47, 40-635 Katowice
 
Ann. Acad. Med. Siles. 2019;73:1–7
 
SŁOWA KLUCZOWE
DZIEDZINY
STRESZCZENIE
Wstęp:
Choroby układu krążenia, powodowane głównie miażdżycą i jej powikłaniami, są najczęstszą przyczyną chorobowości i śmiertelności na świecie. Miażdżyca rozwija się już we wczesnym wieku dziecięcym, a u około 50% młodych osób występują cechy miażdżycy tętnic wieńcowych. W związku z tym podejmuje się wiele działań zmierzających do wczesnego jej wykrywania i identyfikacji osób o podwyższonym ryzyku powikłań sercowo-naczyniowych, u których wdrożenie zasad prewencji może zapobiegać progresji choroby oraz rozwojowi powikłań. Subkliniczna miażdżyca to wczesny etap rozwoju choroby z obecnością niewielkich zmian w ścianie tętnic wieńcowych. Wykazano związek wczesnej miażdżycy ze zwiększonym ryzykiem choroby wieńcowej i występowaniem powikłań w postaci zgonów z przyczyn wieńcowych, zawałów serca niezakończonych zgonem oraz objawowej dławicy piersiowej. Celem pracy była obserwacja odległa osób z wczesną miażdżycą tętnic wieńcowych.

Materiał i metody:
Z pierwotnej grupy 45 chorych (100%) we wczesnym etapie zaawansowania miażdżycy tętnic wieńcowych – obejmującej pacjentów, u których w koronarografii uwidoczniono prawidłowy obraz tętnic wieńcowych lub jedynie drobne zmiany przyścienne, natomiast w 64-rzędowej tomografii komputerowej wskaźnik uwapnienia tętnic wieńcowych był dodatni (CACS powyżej 0) – obserwacji odległej poddano 29 osób (64,5%).

Wyniki:
W analizowanej grupie 29 chorych w 48-miesięcznej obserwacji stwierdzono dobre rokowanie ogólne. Nie występowały zgony z przyczyn sercowo-naczyniowych ani poważne zdarzenia sercowo-naczyniowe niezakończone zgonem. Ponadto chorzy dobrze współpracowali w zakresie procesu terapeutycznego, stosowali się do zaleceń oraz kontrolowali choroby współistniejące. U większości badanych doszło do poprawy w zakresie objawowości niedokrwienia mięśnia sercowego.

Wnioski:
Uzyskane dane pozwalają uznać subpopulację pacjentów we wczesnym etapie zaawansowania miażdżycy tętnic wieńcowych za obarczoną pośrednim ryzykiem sercowo-naczyniowym.

 
REFERENCJE (19)
1.
WHO Global status report on noncommunicable diseases. WHO (2014) [online], http://apps.who.int/iris/bitst....
 
2.
McGill H.C. Jr, McMahan C.A., Herderick E.E., Malcom G.T., Tracy R.E., Strong J.P. Origin of atherosclerosis in childhood and adolescence. Am. J. Clin. Nutr. 2000; 72 (5 Suppl): 1307S–1315S, doi: 10.1093/ajen/72.5.1307s.
 
3.
Marzilli M., Merz C.N., Boden W.E., Bonow R.O., Capozza P.G., Chilian W.M., DeMaria A.N., Guarini G., Huqi A., Morrone D., Patel M.R., Weintraub W.S. Obstructive coronary atherosclerosis and ischemic heart disease: an elusive link! J. Am. Coll. Cardiol. 2012; 60(11): 951–956, doi: 10.1016/j.jacc.2012.02.082.
 
4.
Budoff M.J., Achenbach S., Blumenthal R.S., Carr J.J., Goldin J.G., Greenland P., Guerci A.D., Lima J.A., Rader D.J., Rubin G.D., Shaw L.J., Wiegers S.E. Assessment of coronary artery disease by cardiac computed tomography: a scientific statement from the American Heart Association Committee on Cardiovascular Imaging and Intervention, Council on Cardiovascular Radiology and Intervention, and Committee on Cardiac Imaging, Council on Clinical Cardiology. Circulation 2006; 114(16): 1761–1791.
 
5.
Peters S.A., den Ruijter H.M., Bots M.L., Moons K.G. Improvements in risk stratification for the occurrence of cardiovascular disease by imaging subclinical atherosclerosis: a systematic review. Heart 2012; 98(3): 177–184, doi: 10.1136/heartjnl-2011-300747.
 
6.
Kuller L., Borthani N., Furberg C., Gardin J., Manolio T., O’Leary D., Psaty B., Robbins J. Prevalence of subclinical atherosclerosis and cardiovascular disease and association with risk factors in the Cardiovascular Health Study. Am. J. Epidemiol. 1994; 139(12): 1164–1179.
 
7.
Schmermund A., Erbel R. Unstable Coronary Plaque and Its Relation to Coronary Calcium. Circulation 2001; 104(14): 1682–1687.
 
8.
Lubanski M.S., Vanhecke T.E., Chinnaiyan K.M., Franklin B.A., McCullough P.A. Subclinical coronary atherosclerosis identified by coronary computed tomographic angiography in asymptomatic morbidly obese patients. Heart Int. 2010; 5(2): e15, doi: 10.4081/hi.2010.e15.
 
9.
Bittner D.O., Klinghammer L., Marwan M., Schmid J., Layritz C., Hoffmann U., Achenbach S., Pflederer T. Influence of Cardiovascular Risk Factors on the Prevalence of Coronary Atherosclerosis in Patients with Angiographically Normal Coronary Arteries. Acad. Radiol. 2017; 24(5): 580–586, doi: 10.1016/j.acra.2016.12.005.
 
10.
Hoffmann A., Natoli G., Ghosh G. Transcriptional regulation via the NF-κB signaling module. Oncogene 2006; 25(51): 6706–6716.
 
11.
Kolodgie F.D., Burke A.P., Nakazawa G., Virmani R. Is Pathologic Intimal Thickening the Key to Understanding Early Plaque Progression in Human Atherosclerotic Disease? Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. 2007; 27(5): 986–989.
 
12.
Bild D.E., Bluemke D.A., Burke G.L., Detrano R., Diez Roux A.V., Folsom A.R., Greenland P., Jacob D.R. Jr, Kronmal R., Liu K., Nelson J.C., O’Leary D., Saad M.F., Shea S., Szklo M., Tracy R.P. Multi-ethnic study of atherosclerosis: objectives and design. Am. J. Epidemiol. 2002; 156(9): 871–881.
 
13.
Chow B.J., Small G., Yam Y., Chen L., McPherson R., Achenbach S., Al-Mallah M., Berman D.S., Budoff M.J., Cademartiri F., Callister T.Q., Chang H.J., Cheng V.Y. et al. Prognostic and therapeutic implications of statin and aspirin therapy in individuals with nonobstructive coronary artery disease: results from the CONFIRM (COronary CT Angiography EvaluatioN For Clinical Outcomes: an InteRnational Multicenter registry) registry. Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. 2015; 35(4): 981–989, doi: 10.1161/ATVBAHA.114.304351.
 
14.
Shepherd J., Cobbe S.M., Ford I., Isles C.G., Lorimer A.R., MacFarlane P.W., McKillop J.H., Packard C.J. Prevention of coronary heart disease with pravastatin in men with hypercholesterolemia. N. Engl. J. Med. 1995; 333(20): 1301–1307.
 
15.
Pedersen T.R., Kjekshus J., Berg K., Haghfelt T., Faergeman O., Faergeman G., Pyörälä K., Miettinen T., Wilhelmsen L., Olsson A.G., Wedel H. Randomised trial of cholesterol lowering in 4444 patients with coronary heart disease: the Scandinavian Simvastatin Survival Study (4S). 1994. Atheroscler. Suppl. 2004; 5(3): 81–87.
 
16.
Min J.K., Dunning A., Lin F.Y., Achenbach S., Al-Mallah M., Budoff M.J., Cademartiri F., Callister T.Q., Chang H.J., Cheng V., Chinnaiyan K. i wsp. Age- and sex-related differences in all-cause mortality risk based on coronary computed tomography angiography findings results from the International Multicenter CONFIRM (Coronary CT Angiography Evaluation for Clinical Outcomes: an International Multicenter Registry) of 23,854 patients without known coronary artery disease. J. Am. Coll. Cardiol. 2011; 58(8): 849–860, doi: 10.1016/j.jacc.2011.02.074.
 
17.
Min J.K., Shaw L.J., Devereux R.B., Okin P.M., Weinsaft J.W., Russo D.J., Lippolis N.J., Berman D.S., Callister T.Q. Prognostic value of multidetector coronary computed tomographic angiography for prediction of all-cause mortality. J. Am. Coll. Cardiol. 2007; 50(12): 1161–1170.
 
18.
Abdulla J., Asferg C., Kofoed K.F. Prognostic value of absence or presence of coronary artery disease determined by 64-slice computed tomography coronary angiography a systematic review and meta-analysis. Int. J. Cardiovasc. Imaging 2011; 27(3): 413–420, doi: 10.1007/s10554-010-9652-x.
 
19.
Piepoli M.F., Hoes A.W., Agewall S., Albus C., Brotons C., Catapano A.L., Cooney M.-T., Corrà U., Cosyns B., Deaton C., Graham I. i wsp. Wytyczne ESC dotyczące prewencji chorób układu sercowo-naczyniowego w praktyce klinicznej w 2016 roku. Kardiol. Pol. 2016; 74(9): 821–936, doi: 10.5603/KP.2016.0120.
 
eISSN:1734-025X