Rola wirusa cytomegalii w patogenezie choroby wieńcowej
 
Więcej
Ukryj
1
Katedra i Zakład Mikrobiologii i Immunologii SUM w Zabrzu
2
III Katedra i Oddział Kliniczny Kardiologii SUM, Śląskie Centrum Chorób Serca w Zabrzu
 
Ann. Acad. Med. Siles. 2009;63:72–79
 
SŁOWA KLUCZOWE
STRESZCZENIE
Wstęp:
Miażdżyca tętnic wieńcowych i jej konsekwencja -choroba wieńcowa – jest istotną przyczyną chorobowości i umieralności. Pozostaje również główną przyczyną choroby niedokrwiennej serca. Klasyczne czynniki ryzyka choroby wieńcowej nie tłumaczą jej występowania u znacznej liczby chorych, dlatego wciąż poszukuje się nowych. Obecnie coraz częściej uważa się, że jest to przewlekła reakcja zapalna dotycząca ściany naczyniowej. Badania ostatnich lat, dotyczące miażdżycy wykazują, że wirusy mogą odgrywać dużą rolę w jej etiopatogenezie. W związku z tym podjęto próbę oceny przebiegu zakażenia wirusem cytomegalii na przebieg choroby wieńcowej.

Materiał i metody:
W badaniu uczestniczyło 58 chorych z objawami ostrego zespołu wieńcowego (30 chorych) i ze stabilną dusznicą bolesną (28 chorych). Celem pracy była próba określenia wpływu zakażenia wirusem cytomegalii na przebieg choroby wieńcowej poprzez oznaczenie poziomu przeciwciał klasy IgM i IgG przeciwko wirusowi cytomegalii w surowicy krwi pacjentów, a także awidności, czyli siły wiązania wielowartościowego antygenu przez przeciwciała, w klasie przeciwciał IgG skierowanych przeciwko wirusowi cytomegalii.

Wyniki:
Przeciwciała klasy IgM przeciwko wirusowi cytomegalii w surowicy krwi występowały rzadko w obu badanych grupach. Częstość występowania przeciwciał klasy IgG była bardzo wysoka zarówno u pacjentów z ostrą postacią choroby wieńcowej jak i ze stabilną. Wysoką awidność przeciwciał IgG stwierdzono istotnie częściej u pacjentów z dusznicą bolesną niż w grupie chorych z ostrym zespołem wieńcowym.

Wnioski:
Zakażenie wirusem cytomegalii może być związane z chorobą niedokrwienną serca, jednak nie wpływa na jej zaostrzenie. Infekcja cytomegalowirusem u pacjentów z chorobą niedokrwienną serca ma charakter przewlekły.

ISSN 0208-5607
 
REFERENCJE (19)
1.
Budaj A., Beręsewicz A., Undas A. at all.: Choroba niedokrwienna serca. Choroby wewnętrzne pod redakcją A. Szczeklika Wyd. 1. Med. Prakt. Kraków 2005: 137- 179.
 
2.
Sepulveda MA., Moreu J., Canton T., Pagin F., Rodriguez L.: Prevelence of IgG antibodies against cytomegalovirus in patient with angiographically demonstrated coronary atherosclerosis. Enferm. Infec. Microbiol. Clin. 1999; 17: 386-389.
 
3.
Leowattana W.: Chronic infections and atherosclerosis. J. Med. Assoc. Thai. 2001; 84: 650-657.
 
4.
Fong I.W.: Emerging relations between infectious diseases and coronary artery disease and atherosclerosis. CMAJ. 2000; 163: 49-56.
 
5.
Wierzbicki WB., Hagmeyer KO.: Helicobacter pylori, Chlamydia pneumoniae, and cytomegalovirus: chronic infections and coronary heart disease. Pharmacotherapy 2000; 20: 52-63.
 
6.
Da Silva Neto L.B., Ribeiri J.P., Alegre P.: Infectious agents in coronary atherosclerosis. Arq. Bras. Cardiol. 1999; 73: 459-462.
 
7.
Bartels C., Maass M., Bein G., Brill N., Bechtel J.F.M., Leyh R., Sievers H.H.: Association of serology with the endovascular presence of Chlamydia pneumoniae and cytomegalovirus in coronary artery and vein graft disease. Circulation. 2000; 101: 137-141.
 
8.
Wreghitt TG., Teare EL., Sule O., Devi R., Rice P.: Cytomegalovirus infection in immunocompetent patients. Clin. Infect. Dis. 2003; 37: 1603-1606.
 
9.
Frohlich J., Dobiasova M., Lear S., Lee KW.: The role of risk factors in the development of atherosclerosis. Crit. Rev. Clin. Lab. Sci. 2001; 38: 401-440.
 
10.
Horvath R., Cerny J., Benedik J Jr, Hokl J., Jelinkova I., Benedik J.: The possible role of human cytomegalovirus (HCMV) in the origin of atherosclerosis. J. Clin. Virol. 2000; 16: 17-24.
 
11.
Sun Y., Pei W., Welte T., Wu Y., Ye S., Yang Y.: Cytomegalovirus infection is associated with elevated interleukin-10 in coronary artery disease. Atherosclerosis. 2005; 179: 133-137.
 
12.
Carlsson J., Miketic S., Brom J., Ross R., Bachmann H., Tebbe U.: Prior cytomegalovirus, Chlamydia pneumoniae or Helicobacter pylori infection and the risk of restenosis after percutaneous transluminal coronary angioplasty. Int. J. Cardiol.2000; 73: 165-171.
 
13.
Sienniecka J., Kruk M., Przyłuski J., Krajeński P.: Relationship between CMV infection and coronary heart disease. Acta. Microbiol. Pol. 2001; 50: 175-179.
 
14.
Gabrylewicz B., Mazurek U., Ochała A., Sliupkas-Dyrda Elektra., Garbocz P., Pyrlik A., Mróz I., Wilczok T., Tendera M.: Cytomegalovirus infection in acute myocardial infarction. Is there a causative relationship? Kardiol. Pol. 2003; 59: 283-287.
 
15.
Borgia MC., Mandolini C., Barresi C., Battisti G., Carletii F., Capobianchi MR.: Further evidence against the implication of active cytomegalovirus infection in vascular atherosclerotic diseases. Atherosclerosis. 2001; 157: 457-462.
 
16.
Timoteo A., Ferreira J., Paixao P., Aguiar C., Teles R., Cardoso E., Silva JA., Marques T., Seabra-Gomes R.: Serologic markers for cytomegalovirus in acute coronary syndromes. Rev. Port. Cardiol. 2003; 22: 633-637.
 
17.
Basinkevich A.B., Shakhnovich R.M., Martynowa VR., Kolkova N.I., Rakovskaia I.V., Karazhas N.V., Evseeva L.F., Dobrovolskii A.B., Deev A.D., Noeva E.A., Ruda M.I.: Role of Chlamydia pneumoniae and cytomegalovirus infection in the development of coronary artery disease. Kardiol. 2003; 43: 4-9.
 
18.
Altannavch Ts., Roubalova K., Broz J., Hruba D., Andel M.: Serological markers of Chlamydia pneumoniae, cytomegalovirus and Helicobacter pylori infection in diabetic and non-diabetic patients with unstable angina pectoris. Cent. Eur. J. Public. Health. 2003; 11: 102-106.
 
19.
Eryol N.K., Kilic H., Gűl A., Őzdogru I., Inanc T., Dogan A., Topsakal R., Basar E.: Are the high levels of cytomegalovirus antibodies a determinant in the development of coronary artery disease? Int. Heart. J. 2005; 46: 205-209.
 
eISSN:1734-025X