Bieżący numer
O czasopiśmie
Rada Naukowa
Kolegium Redakcyjne
Polityka prawno-archiwizacyjna
Kodeks etyki publikacyjnej
Wydawca
Informacja o przetwarzaniu danych osobowych w ramach plików cookies oraz subskrypcji newslettera
Archiwum
Dla autorów
Dla recenzentów
Kontakt
Recenzenci
Recenzenci rocznika 2023
Recenzenci rocznika 2022
Recenzenci rocznika 2021
Recenzenci rocznika 2020
Recenzenci rocznika 2019
Recenzenci rocznika 2018
Recenzenci rocznika 2017
Recenzenci rocznika 2016
Recenzenci rocznika 2015
Recenzenci rocznika 2014
Recenzenci rocznika 2013
Recenzenci rocznika 2012
Polecamy
Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach
Sklep Wydawnictw SUM
Biblioteka Główna SUM
Polityka prywatności
Deklaracja dostępności
Recenzenci
Recenzenci rocznika 2023
Recenzenci rocznika 2022
Recenzenci rocznika 2021
Recenzenci rocznika 2020
Recenzenci rocznika 2019
Recenzenci rocznika 2018
Recenzenci rocznika 2017
Recenzenci rocznika 2016
Recenzenci rocznika 2015
Recenzenci rocznika 2014
Recenzenci rocznika 2013
Recenzenci rocznika 2012
Polimorfizmy rs401681 i rs402710 genu CLPTM1L w tkance zmienionej nowotworowo i w tkance zdrowej płuc u chorych z gruczolakorakiem płuca
1
Department of Clinical Pharmacology, Faculty of Medical Sciences in Zabrze, Medical University of Silesia, Katowice, Poland / Zakład Farmakologii Klinicznej, Wydział Nauk Medycznych w Zabrzu, Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach
2
Department of Thoracic Surgery, Faculty of Medical Sciences in Zabrze, Medical University of Silesia, Katowice, Poland / Katedra i Klinika Chirurgii Klatki Piersiowej, Wydział Nauk Medycznych w Zabrzu,
Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach
3
Department of Pathomorphology, Faculty of Medical Sciences in Zabrze, Medical University of Silesia, Katowice, Poland / Katedra i Zakład Patomorfologii, Wydział Nauk Medycznych w Zabrzu, Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach
4
Department of Internal Medicine, Diabetology and Nephrology, Faculty of Medical Sciences in Zabrze, Medical University of Silesia, Katowice, Poland / Katedra Chorób Wewnętrznych, Diabetologii i Nefrologii,
Wydział Nauk Medycznych w Zabrzu, Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach
5
Department of Environmental Medicine and Epidemiology, Faculty of Medical Sciences in Zabrze, Medical University of Silesia, Katowice, Poland / Katedra i Zakład Medycyny i Epidemiologii Środowiskowej, Wydział Nauk Medycznych w Zabrzu, Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach
Autor do korespondencji
Joanna Żywiec
Zakład Farmakologii Klinicznej, Wydział Nauk Medycznych w Zabrzu, Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach, ul. 3 Maja 13-15, 41-800 Zabrze
Zakład Farmakologii Klinicznej, Wydział Nauk Medycznych w Zabrzu, Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach, ul. 3 Maja 13-15, 41-800 Zabrze
Ann. Acad. Med. Siles. 2023;77:166-175
SŁOWA KLUCZOWE
DZIEDZINY
STRESZCZENIE
Wstęp:
Poszukiwanie czynników wpływających na przeżycie chorych z nowotworami płuc jest stale aktualne. Takim potencjalnym czynnikiem jest polimorfizm genu CLPTM1L (cleft lip and palate transmembrane 1-like), włączony w proces karcynogenezy. Celem pracy była ocena rozkładu genotypów i alleli wybranych polimorfizmów genu CLPTM1L – rs401681 i rs402710 – w tkance zmienionej nowotworowo i w tkance zdrowej płuc u chorych z gruczolakorakiem płuca oraz ich związku z przeżyciem chorych.
Materiał i metody:
Badaniami objęto 133 chorych w wieku ujawnienia nowotworu płuca wynoszącym średnio 65 lat, u których w przeszłości dokonano usunięcia gruczolakoraka płuc. Z zabezpieczonych w parafinie próbek tkanki zdrowej płuc i z tkanki zmienionej chorobowo wyizolowano materiał genetyczny – kwas deoksyrybonukleinowy (DNA) – oraz przeprowadzono genotypowanie polimorfizmów CLPTM1L. Uzyskane wyniki poddano analizie wraz z danymi demograficznymi, wywiadem dotyczącym palenia tytoniu, wywiadem rodzinnym obciążonym nowotworowo, stadium choroby w klasyfikacji TNM (tumor, node, metastasis), zaawansowaniem klinicznym nowotworu i czasem przeżycia chorych.
Wyniki:
Średni czas obserwacji wynosił 44,5 miesiąca. Chorzy, którzy zmarli, żyli średnio 22,6 miesiąca od czasu postawienia diagnozy nowotworu. Nie stwierdzono znamiennych różnic pomiędzy rozkładem genotypów ani alleli w tkankach chorej i zdrowej płuc oraz ich związku z przeżyciem chorych. Czynnikami wpływającymi na przeżycie chorych były wiek w czasie postawienia diagnozy nowotworu, kategoria N w klasyfikacji TNM oraz wysokie zaawansowanie kliniczne nowotworu.
Wnioski:
Nie stwierdzono związku pomiędzy zmiennością polimorficzną rs401681 i rs402710 w tkance chorej i zdrowej płuc a przeżyciem chorych.
Poszukiwanie czynników wpływających na przeżycie chorych z nowotworami płuc jest stale aktualne. Takim potencjalnym czynnikiem jest polimorfizm genu CLPTM1L (cleft lip and palate transmembrane 1-like), włączony w proces karcynogenezy. Celem pracy była ocena rozkładu genotypów i alleli wybranych polimorfizmów genu CLPTM1L – rs401681 i rs402710 – w tkance zmienionej nowotworowo i w tkance zdrowej płuc u chorych z gruczolakorakiem płuca oraz ich związku z przeżyciem chorych.
Materiał i metody:
Badaniami objęto 133 chorych w wieku ujawnienia nowotworu płuca wynoszącym średnio 65 lat, u których w przeszłości dokonano usunięcia gruczolakoraka płuc. Z zabezpieczonych w parafinie próbek tkanki zdrowej płuc i z tkanki zmienionej chorobowo wyizolowano materiał genetyczny – kwas deoksyrybonukleinowy (DNA) – oraz przeprowadzono genotypowanie polimorfizmów CLPTM1L. Uzyskane wyniki poddano analizie wraz z danymi demograficznymi, wywiadem dotyczącym palenia tytoniu, wywiadem rodzinnym obciążonym nowotworowo, stadium choroby w klasyfikacji TNM (tumor, node, metastasis), zaawansowaniem klinicznym nowotworu i czasem przeżycia chorych.
Wyniki:
Średni czas obserwacji wynosił 44,5 miesiąca. Chorzy, którzy zmarli, żyli średnio 22,6 miesiąca od czasu postawienia diagnozy nowotworu. Nie stwierdzono znamiennych różnic pomiędzy rozkładem genotypów ani alleli w tkankach chorej i zdrowej płuc oraz ich związku z przeżyciem chorych. Czynnikami wpływającymi na przeżycie chorych były wiek w czasie postawienia diagnozy nowotworu, kategoria N w klasyfikacji TNM oraz wysokie zaawansowanie kliniczne nowotworu.
Wnioski:
Nie stwierdzono związku pomiędzy zmiennością polimorficzną rs401681 i rs402710 w tkance chorej i zdrowej płuc a przeżyciem chorych.
REFERENCJE (27)
1.
Ferlay J., Soerjomataram I., Ervik M., Dikshit R., Eser S., Mathers C. et al. GLOBOCAN 2012 v1.0, Cancer Incidence and Mortality Worldwide: IARC CancerBase. No. 11. Lyon, France: International Agency for Research on Cancer 2013; [online] http://globocan.iarc.fr/577 [accessed on 15 September 2023].
2.
Allemani C., Weir H.K., Carreira H., Harewood R., Spika D., Wang X.S. et al. Global surveillance of cancer survival 1995–2009: analysis of individual data for 25,676,887 patients from 279 population-based registries in 67 countries (CONCORD-2). Lancet 2015; 385(9972): 977−1010, doi: 10.1016/S0140-6736(14)62038-9.
3.
Thun M.J., Henley S.J., Burns D., Jemal A., Shanks T.G., Calle E.E. Lung cancer death rates in lifelong nonsmokers. J. Natl. Cancer Inst. 2006; 98(10): 691−699, doi: 10.1093/jnci/djj187.
4.
Couraud S., Souquet P.J., Paris C., Dô P., Doubre H., Pichon E. et al. BioCAST/IFCT-1002: epidemiological and molecular features of lung cancer in never-smokers. Eur. Respir. J. 2015; 45(5): 1403–1414, doi: 10.1183/09031936.00097214.
5.
Lebrett M.B., Crosbie E.J., Smith M.J., Woodward E.R., Evans D.G., Crosbie P.A.J. Targeting lung cancer screening to individuals at greatest risk: the role of genetic factors. J. Med. Genet. 2021; 58(4): 217−226, doi: 10.1136/jmedgenet-2020-107399.
6.
Wang J., Liu Q., Yuan S., Xie W., Liu Y., Xiang Y. et al. Genetic predisposition to lung cancer: comprehensive literature integration, meta-analysis, and multiple evidence assessment of candidate-gene association studies. Sci. Rep. 2017; 7(1): 8371, doi: 10.1038/s41598-017-07737-0.
7.
Zhang X., Sjöblom T. Targeting loss of heterozygosity: A novel paradigm for cancer therapy. Pharmaceuticals (Basel). 2021; 14(1): 57, doi: 10.3390/ph14010057.
8.
Mendes-da-Silva P., Moreira A., Duro-da-Costa J., Matias D., Monteiro C. Frequent loss of heterozygosity on chromosome 5 in non-small cell lung carcinoma. Mol. Pathol. 2000; 53(4): 184−187, doi: 10.1136/mp.53.4.184.
9.
Yoshino I., Osoegawa A., Yohena T., Kameyama T., Oki E., Oda S. et al. Loss of heterozygosity (LOH) in non-small cell lung cancer: difference between adenocarcinoma and squamous cell carcinoma. Respir. Med. 2005; 99(3): 308−312, doi: 10.1016/j.rmed.2004.08.008.
10.
Liu C., Cui H., Gu D., Zhang M., Fang Y., Chen S. et al. Genetic polymorphisms and lung cancer risk: Evidence from meta-analyses and genome-wide association studies. Lung Cancer 2017; 113: 18−29, doi: 10.1016/j.lungcan.2017.08.026.
11.
Xun X., Wang H., Yang H., Wang H., Wang B., Kang L. et al. CLPTM1L genetic polymorphisms and interaction with smoking and alcohol drinking in lung cancer risk: a case-control study in the Han population from northwest China. Medicine (Baltimore) 2014; 93(28): e289, doi: 10.1097/MD.0000000000000289.
12.
Tian J., Wang Y., Dong Y., Chang J., Wu Y., Chang S. et al. Cumulative evidence for relationships between multiple variants in the TERT and CLPTM1L region and risk of cancer and non-cancer disease. Front. Oncol. 2022; 12: 946039, doi: 10.3389/fonc.2022.946039.
13.
Yamamoto K., Okamoto A., Isonishi S., Ochiai K., Ohtake Y. A novel gene, CRR9, which was up-regulated in CDDP-resistant ovarian tumor cell line, was associated with apoptosis. Biochem. Biophys. Res. Commun. 2001; 280(4): 1148−1154, doi: 10.1006/bbrc.2001.4250.
14.
Zhang R., Shen S., Wei Y., Zhu Y., Li Y., Chen J. et al. A large-scale genome-wide gene-gene interaction study of lung cancer susceptibility in Europeans with a trans-ethnic validation in Asians. J. Thorac. Oncol. 2022; 17(8): 974−990, doi: 10.1016/j.jtho.2022.04.011.
15.
Lim W., Ridge C.A., Nicholson A.G., Mirsadraee S. The 8th lung cancer TNM classification and clinical staging system: review of the changes and clinical implications. Quant. Imaging Med. Surg. 2018; 8(7): 709−718, doi: 10.21037/qims.2018.08.02.
16.
Hou Y., Xue F., Fu Y., Feng G., Wang R., Yuan H. CLPTM1L is a novel putative oncogene promoting tumorigenesis in oral squamous cell carcinoma. Cell Transplant. 2021; 30: 9636897211045970, doi: 10.1177/09636897211045970.
17.
Zienolddiny S., Skaug V., Landvik N.E., Ryberg D., Phillips D.H., Houlston R. et al. The TERT-CLPTM1L lung cancer susceptibility variant associates with higher DNA adduct formation in the lung. Carcinogenesis 2009; 30(8): 1368−1371, doi: 10.1093/carcin/bgp131.
18.
Ni Z., Chen Q., Lai Y., Wang Z., Sun L., Luo X. et al. Prognostic significance of CLPTM1L expression and its effects on migration and invasion of human lung cancer cells. Cancer Biomark. 2016; 16(3): 445−452, doi: 10.3233/CBM-160583.
19.
James M.A., Wen W., Wang Y., Byers L.A., Heymach J.V., Coombes K.R. et al. Functional characterization of CLPTM1L as a lung cancer risk candidate gene in the 5p15.33 locus. PLoS One 2012; 7(6): e36116, doi: 10.1371/journal.pone.0036116.
20.
Ni Z., Tao K., Chen G., Chen Q., Tang J., Luo X. et al. CLPTM1L is overexpressed in lung cancer and associated with apoptosis. PLoS One 2012; 7(12): e52598, doi: 10.1371/journal.pone.0052598.
21.
Li H., Che J., Jiang M., Cui M., Feng G., Dong J. et al. CLPTM1L induces estrogen receptor β signaling-mediated radioresistance in non-small cell lung cancer cells. Cell Commun. Signal. 2020; 18(1): 152, doi: 10.1186/s12964-020-00571-4.
22.
Li C., Yin Z., Wu W., Li X., Zhou B. Genetic variants in TERT-CLPTM1L genetic region associated with several types of cancer: a meta-analysis. Gene 2013; 526(2): 390−399, doi: 10.1016/j.gene.2013.05.003.
23.
Yang Y.C., Fu W.P., Zhang J., Zhong L., Cai S.X., Sun C. rs401681 and rs402710 confer lung cancer susceptibility by regulating TERT expression instead of CLPTM1L in East Asian populations. Carcinogenesis 2018; 39(10): 1216−1221, doi: 10.1093/carcin/bgy084.
24.
Zhao D.P., Yang C.L., Zhou X., Ding J.A., Jiang G.N. Association between CLPTM1L polymorphisms (rs402710 and rs401681) and lung cancer susceptibility: evidence from 27 case-control studies. Mol. Genet. Genomics 2014; 289(5): 1001−1012, doi: 10.1007/s00438-014-0868-7.
25.
Zhang X.L., Zhang X.J., Zhang Y.M., Zhang Q., Cao C.X., Gu D.Y. et al. Decreased risk of developing lung cancer in subjects carrying the CLPTM1L rs401681 (G>A) polymorphism: evidence from a meta-analysis. Genet. Mol. Res. 2014; 13(1): 1373−1382, doi: 10.4238/2014.February.28.10.
26.
Tang J., Hu C., Mei H., Peng L., Li H. CLPTM1L gene rs402710 (C > T) and rs401681 (C > T) polymorphisms associate with decreased cancer risk: a meta-analysis. Oncotarget 2017; 8(60): 102446−102457, doi: 10.18632/oncotarget.22268.
27.
Chen X.F., Cai S., Chen Q.G., Ni Z.H., Tang J.H., Xu D.W. Multiple variants of TERT and CLPTM1L constitute risk factors for lung adenocarcinoma. Genet. Mol. Res. 2012; 11(1): 370–378, doi: 10.4238/2012.February.16.2.
Udostępnij
| eISSN: | 1734-025X |
Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach, jako Operator Serwisu annales.sum.edu.pl, przetwarza dane osobowe zbierane podczas odwiedzania Serwisu. Realizacja funkcji pozyskiwania informacji o Użytkownikach i ich zachowaniu odbywa się poprzez dobrowolnie wprowadzone w formularzach informacje, zapisywanie w urządzeniach końcowych plików cookies (tzw. ciasteczka), a także poprzez gromadzenie logów serwera www, będącego w posiadaniu Operatora Serwisu. Dane, w tym pliki cookies, wykorzystywane są w celu realizacji usług zgodnie z Polityką prywatności.
Możesz wyrazić zgodę na przetwarzanie danych w tych celach, odmówić zgody lub uzyskać dostęp do bardziej szczegółowych informacji.
Możesz wyrazić zgodę na przetwarzanie danych w tych celach, odmówić zgody lub uzyskać dostęp do bardziej szczegółowych informacji.
