PL EN
 
2016 vol. 70
Pobierz cytowanie
Rytm okołodobowy ciśnienia tętniczego krwi u normotensyjnych pacjentów z niewyrównaną marskością wątroby przed i po paracentezie
,
 
,
 
,
 
,
 
,
 
 
 
 
Więcej
Ukryj
1
Department of Gerontology and Geriatric Nursing, School of Health Sciences in Katowice, Medical University of Silesia in Katowice
2
Department of Cardiology, Polish Medical Group, Chorzów
3
Department of Nursing Propaedeutics, School of Health Sciences in Katowice, Medical University of Silesia in Katowice
4
Department of Health Promotion and Environmental Nursing, School of Health Sciences in Katowice Medical University of Silesia in Katowice
AUTOR DO KORESPONDENCJI
Czesław Marcisz   

Department of Gerontology and Geriatric Nursing, School of Health Sciences in Katowice, Medical University of Silesia in Katowice, ul. Ziołowa 45/47, 40-635 Katowice, Poland, Mobile: +48 609 102 287
 
Ann. Acad. Med. Siles. 2016;70:265–273
DOI: https://doi.org/10.18794/aams/66854
 
 
Artykuł (PDF)
Referencje (30)
 
SŁOWA KLUCZOWE
marskość wątroby
aldosteron
rytm okołodobowy ciśnienia tętniczego
paracenteza
renina
 
DZIEDZINY
Gastroenterologia
 
STRESZCZENIE
Wstęp:
Niewyrównana marskość wątroby prowadzi do zaburzeń hemodynamicznych i zmian ciśnienia tętniczego krwi. Celem pracy było badanie zmienności okołodobowego rytmu ciśnienia tętniczego z uwzględnieniem reninemii i aldosteronemii u pacjentów z marskością wątroby z wodobrzuszem, przed i po paracentezie.

Materiał i metody:
Badania obejmowały 22 chorych na marskość wątroby z wodobrzuszem i 19 osób zdrowych stanowiących grupę kontrolną. Przeprowadzono 24-godzinny pomiar ciśnienia tętniczego krwi, określono objętość minutową serca, całkowity opór obwodowy naczyń oraz stężenie reniny i aldosteronu w surowicy. U chorych na marskość wątroby badania powtórzono po 24 godz. od wykonania paracentezy.

Wyniki:
W następstwie paracentezy mezory wartości ciśnienia skurczowego i rozkurczowego oraz tętna obniżyły się, amplituda zaś nie uległa zmianie. U chorych akrofazy ciśnienia krwi wystąpiły wcześniej niż w grupie kontrolnej. Różnice dzienno-nocne wartości ciśnienia krwi u chorych na marskość wątroby okazały się mniejsze niż u osób zdrowych. U chorych przed paracentezą objętość minutowa serca była większa, a całkowity opór obwodowy naczyń mniejszy niż u osób z grupy kontrolnej. W porównaniu z grupą kontrolną, reninemia i aldosteronemia były większe, natomiast wskaźnik aldosteron/renina mniejszy u chorych na marskość wątroby.

Wnioski:
U normotensyjnych chorych na marskość wątroby z wodobrzuszem występuje zjawisko non-dipper. Paracenteza prowadzi do zmniejszenia ciśnienia tętniczego, lecz nie znosi zjawiska non-dipper. U chorych na marskość wątroby z wodobrzuszem obserwuje się rozkojarzenie reninowo-aldosteronowe zarówno przed, jak i po paracentezie.

 
REFERENCJE (30)
1.
Henriksen J.H., Fuglsang S., Bandtsen F., Møller S. Arterial hypertension in cirrhosis: arterial compliance, volume distribution, and central haemodynamics. Gut 2006; 55: 380–387.
Google Scholar
 
 
2.
Meng H.C., Lin H.C., Tsai Y.T. Relationships between the severity of cirrhosis and haemodynamic values in patients with cirrhosis. J. Gastroenterol. Hepatol. 1994; 9: 148–153.
Google Scholar
 
 
3.
Bernardi M., Trevisani F., Santini C., De Palma R., Gasbarrini G. Aldosterone related blood volume expansion in cirrhosis before and during the early phase of ascites formation. Gut 1983; 24: 761–766.
Google Scholar
 
 
4.
Kuiper J.J., Boomsma F., van Buren H., de Man R., Danser A.H.J., van den Meiracker A.H. Components of the renin-angiotensin-aldosterone system in plasma and ascites in hepatic cirrhosis. Eur. J. Clin. Invest. 2008; 38: 939––944.
Google Scholar
 
 
5.
Vila M.C., Solà R., Molina L., Andreu M., Coll S., Gana J., Marquez J., Palá J., Bory F., Pons S., Szescielinski L., Jimenez W. Hemodynamic changes in patients developing effective hypovolemia after total paracentesis. J. Hepatol. 1998; 28: 639–645.
Google Scholar
 
 
6.
Genesca J., Segura R., Gonzalez A., Catalan R., Marti R., Torregrosa M., Cereto F., Martinez M., Esteban R., Guardia J. Nitric oxide may contribute to nocturnal hemodynamic changes in cirrhotic patients. Am. J. Gastroenterol. 2000; 95: 1539–1544.
Google Scholar
 
 
7.
Henriksen J.H., Møller S., Schifter S., Bendtsen F. Increased arterial compliance in decompensated cirrhosis. J. Hepatol. 1999; 31: 712–718.
Google Scholar
 
 
8.
Kojima H., Tsujimoto T., Uemura M., Takaya A., Okamoto S., Ueda S., Nishio K., Miyamoto S., Kubo A., Minamino N., Kangawa K., Matsuo H., Fukui H. Significance of increased plasma adrenomedullin concentration in patients with cirrhosis. J. Hepatol. 1998; 28: 840–846.
Google Scholar
 
 
9.
Sharma P., Kumar A., Jha S., Mishra S.R., Sharma B.C., Sarin S.K. The haemodynamic response to propranolol in cirrhosis with arterial hypertension: a comparative analysis with normotensive cirrhotic patients. Aliment. Pharmacol. Ther. 2010; 32: 105–112.
Google Scholar
 
 
10.
Winkler C., Hobolth L., Krag A., Bendtsen F., Møller S. Effect of treatment with β-blocker and aldos¬terone antagonist on central and peripheral haemodynamics and oxygenation in cirrhosis. Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. 2011; 23: 334–342.
Google Scholar
 
 
11.
Rajesh P.P., Srinivasan R., Jayanthi V. Prevalence of arterial hypertension in cirrhosis of liver. Saudi. J. Gastroenterol. 2009; 15: 65–66.
Google Scholar
 
 
12.
Cabrera J., Falcon L., Gorriz E., Pardo M.D., Granados R., Quinones A., Maynar M. Abdominal decompression plays a major role in early postparacentesis haemodynamic changes in cirrhotic patients with tense ascites. Gut 2001; 48: 384–389.
Google Scholar
 
 
13.
Carl D.E., Ghosh S., Cheng J., Gehr T.W., Stravitz R.T., Sanyal A. Post-paracentesis circulatory derangements are related to monocyte activation. Liver Int. 2014; 34: 1001–1007.
Google Scholar
 
 
14.
Nasr G., Hassan A., Ahmed S., Serwah A. Predictors of large paracentesis induced circulatory dysfunction in patients with massive hepatic ascites. J. Cardiovasc. Dis. Res. 2010; 1: 136–144.
Google Scholar
 
 
15.
Møller S., Christensen E., Henriksen J.H. Continuous blood pressure monitoring in cirrhosis. Relations to splanchnic and systemic haemodynamics. J. Hepatol. 1997; 27: 284–294.
Google Scholar
 
 
16.
Møller S., Wiinberg N., Henriksen J.H. Noninvasive 24-hour ambulatory arterial blood pressure monitoring in cirrhosis. Hepatology 1995; 22: 88–95.
Google Scholar
 
 
17.
Tzamouranis D.G., Alexopoulou A., Dourakis S.P., Stergiou G.S. Relationship of 24-hour ambulatory blood pressure and heart rate with markers of hepatic function in cirrhotic patients. BMC Gastroenterology 2010; 10: 143–150.
Google Scholar
 
 
18.
Pugh R.N., Murray-Lyon I.M., Dawson J.L., Pietroni M.C., Williams R. Transection of the oesophagus for bleeding oesophageal varices. Br. J. Surg. 1973; 60: 646–649.
Google Scholar
 
 
19.
Wiesner R.H., McDiarmid S.V., Kamath P.S., Edwards E.B., Malinchoc M., Kremers W.K., Krom R.A., Kim W.R. MELD and PELD: application of survival models to liver allocation. Liver Transpl. 2001; 7: 567–580.
Google Scholar
 
 
20.
Pöge U., Gerhardt T., Stoffel-Wagner B., Klehr H.U., Sauerbruch T., Woitas R.P. Calculation of glomerular filtration rate based on cystatin C in cirrhotic patients. Nephrol. Dial. Transplant. 2006; 21: 660–664.
Google Scholar
 
 
21.
Manabe Y., Murakami T., Iwatsuki K., Narai H., Warita H., Hayashi T., Shoji M., Imai Y., Abe K. Nocturnal blood pressure dip in CADASIL. J. Neurol. Sci. 2001; 193: 13–16.
Google Scholar
 
 
22.
Lazzeri C., La Villa G., Laffi G., Vecchiarino S., Gambilonghi F., Gentilini P., Franchi F. Autonomic regulation of heart rate and QT interval in non-alcoholic cirrhosis with ascites. Digestion 1997; 58: 580–586.
Google Scholar
 
 
23.
Trevisani F., Sica G., Mainquà P., Santese G., De Notariis S., Caraceni P., Domenicali M., Zacà F., Grazi G.L., Mazziotti A., Cavallari A., Bernardi M. Autonomic dysfunction and hyperdynamic circulation in cirrhosis with ascites. Hepatology 1999; 30: 1387–1392.
Google Scholar
 
 
24.
Alvarez D., Golombek D., Lopez P., de las Heras M., Viola L., Sanchez S., Kolker M., Mastai R. Diurnal fluctuations of portal and systemic hemodynamic parameters in patients with cirrhosis. Hepatology 1994; 20: 1198–1203.
Google Scholar
 
 
25.
Birkenhäger A.M., van den Meiracker A.H. Causes and consequences of a non-dipping blood pressure profile. Neth. J. Med. 2007; 65: 127–131.
Google Scholar
 
 
26.
Kogan J., Turkot S., Golzman B., Oren S. Small artery compliance in cirrhotic patients during total paracentes. Isr. Med. Assoc. J. 2005; 7: 233–236.
Google Scholar
 
 
27.
Peltekian K.M., Wong F., Liu P.P., Logan A.G., Sherman M., Bendis L.M. Cardiovascular, renal, and neurohumoral responses to single large-volume paracentesis in patients with cirrhosis and diuretic-resistant ascites. Am. J. Gastroenterol. 1997; 92: 394–399.
Google Scholar
 
 
28.
Møller S., Bendtsen F., Henriksen J.H. Determinants of the renin-angiotensin-aldosterone system in cirrhosis with special emphasis on the central blood volume. Scand. J. Gastroenterol. 2006; 41: 451–458.
Google Scholar
 
 
29.
Plouin P.F., Cudek P., Arnal J.F., Guyene T.T., Corvol P. Immunoradiometric assay of active renin versus determination of plasma renin activity in the clinical investigation of hypertension, congestive heart failure and liver cirrhosis. Horm. Res. 1990; 34: 138–141.
Google Scholar
 
 
30.
Lu P., Liu H., Yin H., Yang L. Expression of angiotensinogen during hepatic fibrogenesis and its effect on hepatic stellate cells. Med. Sci. Monit. 2011; 17: BR248–256.
Google Scholar
 
 
Udostępnij
Wyślij mailem
Indeksy
 
Indeks słów kluczowych
Indeks dziedzin
Indeks autorów
eISSN:1734-025X


© 2006-2023 Journal hosting platform by Bentus