Rola mechanizmów oksydacyjno-redukcyjnych w patogenezie orbitopatii tarczycowej
 
Więcej
Ukryj
1
Studenckie Koło Naukowe przy Zakładzie Patofizjologii Katedry Patofizjologii i Endokrynologii, Wydział Lekarski z Oddziałem Lekarsko-Dentystycznym w Zabrzu, Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach
2
Zakład Patofizjologii, Wydział Lekarski z Oddziałem Lekarsko-Dentystycznym w Zabrzu, Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach
AUTOR DO KORESPONDENCJI
Olga Dorota Łach   

Zakład Patofizjologii, Wydział Lekarski z Oddziałem Lekarsko-Dentystycznym w Zabrzu, Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach, pl. Traugutta 2, 41-800 Zabrze
 
Ann. Acad. Med. Siles. 2019;73:150–153
 
SŁOWA KLUCZOWE
DZIEDZINY
STRESZCZENIE
Tlen w organizmie człowieka pełni zarówno funkcję przekaźnika regulującego bioenergetykę komórkową, jak i substratu w reakcjach oksydacyjno-redukcyjnych, przyczyniając się do powstania wysoce reaktywnych form tlenu (RFT). Obronne mechanizmy antyoksydacyjne organizmu obejmują układy enzymatyczny oraz nieenzymatyczny. Choroba Gravesa-Basedowa, której podłożem jest proces autoimmunologiczny, to główna przyczyna nadczynności tarczycy. Najczęstszym z pozatarczycowych objawów jest zapalenie autoimmunologiczne tkanek oczodołu, zwane orbitopatią tarczycową (OT). W warunkach fizjologicznych istnieje równowaga między wytwarzaniem RFT a aktywnością antyoksydacyjną. Zaburzenie tej równowagi może prowadzić do rozwoju stresu oksydacyjnego. W pracy przedstawiono przegląd piśmiennictwa dotyczącego zaburzeń procesów oksydacyjno-redukcyjnych w OT.
 
REFERENCJE (31)
1.
Haddad J.J. Antioxidant and prooxidant mechanisms in the regulation of redox(y)-sensitive transcription factors. Cell. Signal. 2002; 14(11): 879–897, doi: 10.1016/S0898-6568(02)00053-0.
 
2.
Zerrouki M., Benkaci-Ali F. DFT study of the mechanisms of nonenzymatic DNA repair by phytophenolic antioxidants. J. Mol. Model. 2018; 24(4): 78, doi: 10.1007/s00894-018-3599-6.
 
3.
Haddad J.J. Oxygen sensing and oxidant/redox-related pathways. Biochem. Biophys. Res. Commun. 2004; 316(4): 969–977, doi: 10.1016/j. bbrc.2004.02.162.
 
4.
Puzanowska-Tarasiewicz H., Starczewska B., Kuźmicka L. Reaktywne formy tlenu. Bromat. Chem. Toksykol. 2008; 41(4): 1007–1015.
 
5.
Key T.J., Allen N.E., Spencer E.A., Travis R.C. The effect of diet on risk of cancer. Lancet 2002; 360(9336): 861–868, doi: 10.1016/S0140-6736(02)09958-0.
 
6.
Karihtala P., Soini Y. Reactive oxygen species and antioxidant mechanisms in human tissues and their relation to malignancies. APMIS 2007; 115(2): 81–103, doi: 10.1111/j.1600-0463.2007.apm_514.x.
 
7.
Valko M., Leibfritz D., Moncol J., Cronin M.T., Mazur M., Telser J. Free radicals and antioxidants in normal physiological functions and human disease. Int. J. Biochem. Cell Biol. 2007; 39(1): 44–84, doi: 10.1016/j.biocel.2006.07.001.
 
8.
Karpińska A., Gromadzka G. Stres oksydacyjny i naturalne mechanizmy antyoksydacyjne – znaczenie w procesie neurodegeneracji. Od mechanizmów molekularnych do strategii terapeutycznych. Postepy Hig. Med. Dosw. 2013; 67: 43–53.
 
9.
Guz J., Dziaman T., Szpila A. Czy witaminy antyoksydacyjne mają wpływ na proces karcynogenezy? Postepy Hig. Med. Dosw. 2007: 185–198.
 
10.
Birkner E., Zalejska-Fiolka J., Antoszewski Z. Aktywność enzymów antyoksydacyjnych i rola witamin o charakterze antyoksydacyjnym w chorobie Alzheimera. Postepy Hig. Med. Dosw. 2004; 58: 264–269.
 
11.
Bartalena L. Diagnosis and management of Graves disease: a global overview. Nat. Rev. Endocrinol. 2013; 9(12): 724–734, doi:10.1038/nrendo.2013.193.
 
12.
Menconi F., Marcocci C., Marinò M. Diagnosis and classification of Graves’ disease. Autoimmun. Rev. 2014; 13(4–5): 398–402, doi: 10.1016/j.autrev.2014.01.013.
 
13.
Smith T.J., Hegedüs L. Graves’ Disease. N. Engl. J. Med. 2016; 375(16): 1552–1565, doi: 10.1056/NEJMra1510030.
 
14.
Bartley G.B., Fatourechi V., Kadrmas E.F., Jacobsen S.J., Ilstrup D.M., Garrity J.A., Gorman C.A. The Incidence of Graves’ Ophthalmopathy in Olmsted County, Minnesota. Am. J. Ophthalmol. 1995: 120(4): 511–517.
 
15.
Hondur A., Konuk O., Dincel A.S., Bilgihan A., Unal M., Hasanreisoglu B. Oxidative stress and antioxidant activity in orbital fibroadipose tissue in Graves’ ophthalmopathy. Curr. Eye Res. 2008; 33(5–6): 421–427, doi:10.1080/02713680802123532.
 
16.
Venditti P., Di Meo S. Thyroid hormone-induced oxidative stress. Cell. Mol. Life Sci. 2006; 63(4): 414–434, doi:10.1007/s00018-005-5457-9.
 
17.
Khong J.J., McNab A.A., Ebeling P.R., Craig J.E., Selva D. Pathogenesis of thyroid eye disease: Review and update on molecular mechanisms. Br. J. Ophthalmol. 2016; 100(1): 142–150, doi: 10.1136/bjophthalmol-2015-307399.
 
18.
Rotondo Dottore G., Leo M., Casini G., Latrofa F., Cestari L., Sellari-Franceschini S., Nardi M., Vitti P., Marcocci C., Marinò M. Antioxidant Actions of Selenium in Orbital Fibroblasts: A Basis for the Effects of Selenium in Graves’ Orbitopathy. Thyroid 2017; 27(2): 271–278, doi: 10.1089/thy.2016.0397.
 
19.
Marcocci C., Kahaly G.J., Krassas G.E., Bartalena L., Prummel M., Stahl M., Altea M.A., Nardi M., Pitz S., Boboridis K., Sivelli P. et al. Selenium and the Course of Mild Graves’ Orbitopathy. N. Engl. J. Med. 2011; 364(20): 1920–1931, doi: 10.1056/NEJMoa1012985.
 
20.
Tsai C.C., Cheng C.Y., Liu C.Y., Kao S.C., Kau H.C., Hsu W.M., Wei Y.H. Oxidative stress in patients with Graves’ ophthalmopathy: Relationship between oxidative DNA damage and clinical evolution. Eye 2009; 23(8): 1725–1730, doi: 10.1038/eye.2008.310.
 
21.
Tsai C.C., Kao S.C., Cheng C.Y., Kau H.C., Hsu W.M., Lee C.F., Wei Y.H. Oxidative Stress Change by Systemic Corticosteroid Treatment Among Patients Having Active Graves Ophthalmopathy. Arch. Ophthalmol. 2007; 125(12): 1652–1656.
 
22.
Bartalena L., Piantanida E. Cigarette smoking: Number one enemy for Graves ophthalmopathy. Pol. Arch. Med. Wewn. 2016; 126(10): 725–726, doi: 10.20452/pamw.3592.
 
23.
Tellez M., Cooper J., Edmonds C. Graves’ ophthalmopathy in relation to cigarette smoking and ethnic origin. Clin. Endocrinol. 1992; 36(3): 291–294, doi:10.1111/j.1365-2265.1992.tb01445.x.
 
24.
Yoon J.S., Lee H.J., Chae M.K., Lee S.Y., Lee E.J. Cigarette smoke extract-induced adipogenesis in Graves’ orbital fibroblasts is inhibited by quercetin via reduction in oxidative stress. J. Endocrinol. 2013; 216(2): 145–156, doi: 10.1530/JOE-12-0257.
 
25.
Cawood T.J., Moriarty P., O’Farrelly C., O’Shea D. Smoking and thyroid-associated ophthalmopathy: A novel explanation of the biological link. J. Clin. Endocrinol. Metab. 2007; 92(1): 59–64, doi: 10.1210/jc.2006-1824.
 
26.
Bednarek J., Wysocki H., Sowiński J. Oxidative stress peripheral parameters in Graves’ disease: The effect of methimazole treatment in patients with and without infiltrative ophthalmopathy. Clin. Biochem. 2005; 38(1): 13–18, doi: 10.1016/j.clinbiochem.2004.09.015.
 
27.
Burch H.B., Lahiri S., Bahn R.S., Barnes S. Superoxide radical production stimulates retroocular fibroblast proliferation in graves’ ophthalmopathy. Exp. Eye Res. 1997; 65(2): 311–316, doi: 10.1006/exer.1997.0353.
 
28.
Tsai C.C., Wu S.B., Kao S.C., Kau H.C., Lee F.L., Wei Y.H. The protective effect of antioxidants on orbital fibroblasts from patients with Graves’ ophthalmopathy in response to oxidative stress. Mol. Vis. 2013; 19: 927–934.
 
29.
Lindquist S. The heat-shock response. Ann. Rev. Biochem. 1986; 55: 1151–1191.
 
30.
Heufelder A.E., Wenzel B.E., Bahn R.S. Methimazole and Propylthiouracil Inhibit the Oxygen Free Radical-Induced Expression of a 72 Kilodalton Shock Protein in Graves’ Retrooculat Fibroblasts. J. Clin. Endocrinol. Metab. 1992; 74(4): 737–742.
 
31.
Heufelder A.E., Wenzel B.E., Bahn R.S. Cell surface localization of a 72 kilodalton heat shock protein in retroocular fibroblasts from patients with Graves’ ophthalmopathy. J. Clin. Endocrinol. Metab. 1992; 74(4): 732–736.
 
eISSN:1734-025X