Bieżący numer
O czasopiśmie
Rada Naukowa
Kolegium Redakcyjne
Polityka prawno-archiwizacyjna
Kodeks etyki publikacyjnej
Wydawca
Informacja o przetwarzaniu danych osobowych w ramach plików cookies oraz subskrypcji newslettera
Archiwum
Dla autorów
Dla recenzentów
Kontakt
Recenzenci
Recenzenci rocznika 2023
Recenzenci rocznika 2022
Recenzenci rocznika 2021
Recenzenci rocznika 2020
Recenzenci rocznika 2019
Recenzenci rocznika 2018
Recenzenci rocznika 2017
Recenzenci rocznika 2016
Recenzenci rocznika 2015
Recenzenci rocznika 2014
Recenzenci rocznika 2013
Recenzenci rocznika 2012
Polecamy
Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach
Sklep Wydawnictw SUM
Biblioteka Główna SUM
Polityka prywatności
Deklaracja dostępności
Recenzenci
Recenzenci rocznika 2023
Recenzenci rocznika 2022
Recenzenci rocznika 2021
Recenzenci rocznika 2020
Recenzenci rocznika 2019
Recenzenci rocznika 2018
Recenzenci rocznika 2017
Recenzenci rocznika 2016
Recenzenci rocznika 2015
Recenzenci rocznika 2014
Recenzenci rocznika 2013
Recenzenci rocznika 2012
Wiskosuplementacja w chorobie zwyrodnieniowej stawu kolanowego
1
Katedra Biochemii Wydziału Lekarskiego z Oddziałem Lekarsko-Dentystycznym w Zabrzu, Śląskiego Uniwersytetu Medycznego w Katowicach
2
Szpital Miejski w Rudzie Śląskiej
3
Samodzielny Publiczny Wojewódzki Szpital Chirurgii Urazowej im. dr. Janusza Daaba w Piekarach Śląskich
4
Powiatowy Zespół ZOZ w Będzinie
Autor do korespondencji
Alina Beata Ostałowska
Alina Ostałowska, Katedra Biochemii, Wydział Lekarski z Oddziałem Lekarsko-Dentystycznym w Zabrzu, Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach, ul. Jordana 19, 41-808 Zabrze
Alina Ostałowska, Katedra Biochemii, Wydział Lekarski z Oddziałem Lekarsko-Dentystycznym w Zabrzu, Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach, ul. Jordana 19, 41-808 Zabrze
Ann. Acad. Med. Siles. 2017;71:38-45
SŁOWA KLUCZOWE
DZIEDZINY
STRESZCZENIE
Wstęp:
Choroba zwyrodnieniowa stawów kolanowych (gonartroza – GA) należy do najczęstszych schorzeń narządu ruchu, a ból i ograniczenie ruchomości kolana są najdotkliwiej odbieranymi przez pacjentów objawami zmian zwyrodnieniowych. Celem pracy było sprawdzenie, czy podanie dostawowe preparatu kwasu hialuronowego wpływa na funkcje stawu kolanowego, wybrane parametry układu antyoksydacyjnego i natężenie stresu oksydacyjnego we krwi u pacjentów z gonartrozą.
Materiał i metody:
Grupa badana 1K obejmowała 96 pacjentów z chorobą zwyrodnieniową stawu kolanowego, którym podano kwas hialuronowy do jednego stawu kolanowego, natomiast do grupy badanej 2K włączono 33 pacjentów, którym podano kwas hialuronowy do obu stawów kolanowych. Badanie prowadzono przez 40 tygodni według ustalonego protokołu. Oznaczono całkowity status oksydacyjny (TOS) osocza, zawartość grup sulfhydrylowych (SH) w surowicy, aktywność katalazy (CAT) w erytrocytach, aktywność dysmutazy ponadtlenkowej (SOD) w osoczu i erytrocytach, aktywność peroksydazy glutationowej (GPx) w erytrocytach.
Wyniki:
Po leczeniu wiskosuplementacyjnym odnotowano zmniejszenie nasilenia bólu oraz poprawę w badanych ska-lach VAS i HHS, przy czym nieco większą poprawę stwierdzono w przypadku zajęcia jednego kolana. Po leczeniu dostawowym kwasem hialuronowym stwierdzono znamienny spadek aktywności SOD oraz CAT a wzrost aktywności GPx, wzrost stężenia grup SH w obu grupach oraz spadek stężenia TOS.
Wnioski:
Wiskosuplementacja w chorobie zwyrodnieniowej stawu kolanowego istotnie redukuje ból kolana i poprawia jego funkcje oraz wywołuje korzystne zmiany w układzie antyoksydacyjnym krwi. Efekt leczenia jest porównywalny zarówno w przypadku podawania preparatu kwasu hialuronowego do jednego, jaki i do obu stawów kolanowych.
Choroba zwyrodnieniowa stawów kolanowych (gonartroza – GA) należy do najczęstszych schorzeń narządu ruchu, a ból i ograniczenie ruchomości kolana są najdotkliwiej odbieranymi przez pacjentów objawami zmian zwyrodnieniowych. Celem pracy było sprawdzenie, czy podanie dostawowe preparatu kwasu hialuronowego wpływa na funkcje stawu kolanowego, wybrane parametry układu antyoksydacyjnego i natężenie stresu oksydacyjnego we krwi u pacjentów z gonartrozą.
Materiał i metody:
Grupa badana 1K obejmowała 96 pacjentów z chorobą zwyrodnieniową stawu kolanowego, którym podano kwas hialuronowy do jednego stawu kolanowego, natomiast do grupy badanej 2K włączono 33 pacjentów, którym podano kwas hialuronowy do obu stawów kolanowych. Badanie prowadzono przez 40 tygodni według ustalonego protokołu. Oznaczono całkowity status oksydacyjny (TOS) osocza, zawartość grup sulfhydrylowych (SH) w surowicy, aktywność katalazy (CAT) w erytrocytach, aktywność dysmutazy ponadtlenkowej (SOD) w osoczu i erytrocytach, aktywność peroksydazy glutationowej (GPx) w erytrocytach.
Wyniki:
Po leczeniu wiskosuplementacyjnym odnotowano zmniejszenie nasilenia bólu oraz poprawę w badanych ska-lach VAS i HHS, przy czym nieco większą poprawę stwierdzono w przypadku zajęcia jednego kolana. Po leczeniu dostawowym kwasem hialuronowym stwierdzono znamienny spadek aktywności SOD oraz CAT a wzrost aktywności GPx, wzrost stężenia grup SH w obu grupach oraz spadek stężenia TOS.
Wnioski:
Wiskosuplementacja w chorobie zwyrodnieniowej stawu kolanowego istotnie redukuje ból kolana i poprawia jego funkcje oraz wywołuje korzystne zmiany w układzie antyoksydacyjnym krwi. Efekt leczenia jest porównywalny zarówno w przypadku podawania preparatu kwasu hialuronowego do jednego, jaki i do obu stawów kolanowych.
REFERENCJE (30)
1.
O'Connor M.I. Sex differences in osteoarthritis of the hip and knee. J Am Acad Orthop Surg. 2007; 15(Suppl. 1): 22–25.
2.
Ghosh P., Cheras P.A. Vascular mechanisms in osteoarthritis. Best Pract. Res. Clin. Rheumatol. 2001; 15(5): 693–703.
3.
DeLeo J.A., Yezierski R.P. The role of neuroinflammation and neuroimmune activation in persistent pain. Pain 2001; 90(1–2): 1–6.
4.
Silver F.H., Bradica G., Tria A. Relationship among biomechanical, biochemical, and cellular changes associated with osteoarthritis. Crit. Rev. Biomed. Eng. 2001; 29(4): 373–391.
5.
Smith G.N. Jr. The role of collagenolytic matrix metalloproteinases in the loss of articular cartilage in osteoarthritis. Front Biosci. 2006; 11: 3081–3095.
6.
Heinegård D., Saxne T. The role of the cartilage matrix in osteoarthritis. Nat. Rev. Rheumatol. 2011; 7(1): 50–56. doi: 10.1038/nrrheum.2010.198.
7.
Wierusz-Kozłowska M., Markuszewski J., Woźniak W. Rola procesu zapalnego w patogenezie choroby zwyrodnieniowej stawów. Chir. Kolana Artroskopia Traumatol. Sport. 2005; 2(3): 19–24.
8.
Henrotin Y.E., Bruckner P., Pujol J.P. The role of reactive oxygen species in homeostasis and degradation of cartilage. Osteoarthritis Cartilage 2003; 11(10): 747–755.
9.
Valko M., Leibfritz D., Moncol J., Cronin M.T., Mazur M., Telser J. Free radicals and antioxidants in normal physiological functions and human disease. Int. J. Biochem. Cell. Biol. 2007; 39(1): 44–84.
10.
Ostalowska A., Birkner E., Wiecha M., Kasperczyk S., Kasperczyk A., Kapolka D., Zoń-Giebel A. Lipid peroxidation and antioxidant enzymes in synovial fluid of patients with primary secondary osteoarthritis of the knee joint. Osteoarthritis Cartilage 2006; 14: 139–145.
11.
Woolacott N.F., Corbett M.S., Rice S.J. The use and reporting of WOMAC in the assessment of the benefit of physical therapies for the pain of osteoarthritis of the knee: findings from a systematic review of clinical trials. Rheumatology (Oxford) 2012; 51(8): 1440–1446.
12.
Goldring M.B., Goldring S.R. Articular cartilage and subchondral bone in the pathogenesis of osteoarthritis. Ann. N Y Acad. Sci. 2010; 1192: 230–237.
13.
Koster J.F., Biemond P., Swaak A.J. Intracellular and extracellular sulphydryl levels in rheumatoid arthritis. Ann. Rheum. Dis. 1986; 45: 44–46.
14.
Oyanagui Y. Reevaluation of assay methods and establishment of kit for superoxide dismutase activity. Anal. Biochem. 1984; 142(2): 290–296.
15.
Paglia D.E., Valentine W.N. Studies on the quantitative and qualitative characterization of erythrocyte glutathione peroxidase. J. Lab. Clin. Med. 1967; 70: 158–169.
17.
Erel O. A new automated colorimetric method for measuring total oxidant status. Clin. Biochem. 2005; 38(12): 1103–1111.
18.
Diehl P., Gerdesmeyer L., Schauwecker J., Kreuz P.C., Gollwitzer H., Tischer T. Conservative therapy of osteoarthritis. Orthopade 2013; 42(2): 125–139. doi: 10.1007/s00132-012-2016-6.
19.
Axe J.M., Snyder-Mackler L., Axe M.J. The role of viscosupplementation. Sports Med. Arthrosc. 2013; 21(1): 18–22. doi: 10.1097/JSA.0b013e3182673241.
20.
Strand V., Baraf H.S., Lavin P.T., Lim S., Hosokawa H. A multicenter, randomized controlled trial comparing a single intra-articular injection of Gel-200, a new cross-linked formulation of hyaluronic acid, to phosphate buffered saline for treatment of osteoarthritis of the knee. Osteoarthritis Cartilage 2012; 20(5): 350–6. doi: 10.1016/j.joca.2012.01.013. Epub 2012 Feb 1.
21.
Vincent H.K., Montero C., Conrad B.P., Horodyski M., Connelly J., Martenson M., Seay A.N., Vincent K.R. "Functional Pain," functional outcomes, and quality of life after hyaluronic acid intra-articular injection for knee osteoarthritis. PM R. 2013; 5(4): 310-318 doi: 10.1016/j.pmrj.2013.01.004.
22.
Pavelka K., Uebelhart D. Efficacy evaluation of highly purified intra-articular hyaluronic acid (Sinovial(®)) vs hylan G-F20 (Synvisc(®)) in the treatment of symptomatic knee osteoarthritis. A double-blind, controlled, randomized, parallel-group non-inferiority study. Osteoarthritis Cartilage 2011; 19(11): 1294–300. doi: 10.1016/j.joca.2011.07.016.
23.
Iannitti T., Rottigni V., Palmieri B. A pilot study to compare two different hyaluronic acid compounds for treatment of knee osteoarthritis. Int. J. Immunopathol. Pharmacol. 2012; 25(4): 1093–1098.
24.
Sumii H., Inoue H., Onoue J., Mori A., Oda T., Tsubokura T. Superoxide dismutase activity in arthropathy: its role and measurement in the joints. Hiroshima J. Med. Sci. 1996; 45: 51–55.
25.
Grisham M.B. Reactive oxygen species in immune responses. Free Radic Biol. Med. 2004; 36(12): 1479–1480.
26.
Karatas F., Ozates I., Canatan H., Halifeoglu I., Karatepe M., Colakt R. Antioxidant status and lipid peroxidation in patients with rheumatoid arthritis. Indian J. Med. Res. 2003; 118: 178–181.
27.
Köse K., Yazici C., Cambay N., Așcioǧlu O., Dogan P. Lipid peroxidation and antioxidant enzymes in patients with Behçet’s disease. Tohoku J. Exp. Med. 2002; 197(1): 9–16.
28.
Carlo M.D., Loeser R.F. Increased oxidative stress with aging reduces chondrocyte survival: correlation with intracellular glutathione levels. Arthritis Rheum. 2003; 48: 3419–20.
29.
Łukaszewicz-Hussain A. The role glutathione and glutathione – related enzymes in antioxidative processes. Med. Pr. 2003; 54(5): 473–479.
30.
Surapaneni K.M., Venkataramana G. Status of lipid peroxidation, glutathione, ascorbic acid, vitamin E and antioxidant enzymes in patients with osteoarthritis. Indian J. Med. Sci. 2007; 61(1): 9–14.
Udostępnij
ARTYKUŁ POWIĄZANY
| eISSN: | 1734-025X |
Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach, jako Operator Serwisu annales.sum.edu.pl, przetwarza dane osobowe zbierane podczas odwiedzania Serwisu. Realizacja funkcji pozyskiwania informacji o Użytkownikach i ich zachowaniu odbywa się poprzez dobrowolnie wprowadzone w formularzach informacje, zapisywanie w urządzeniach końcowych plików cookies (tzw. ciasteczka), a także poprzez gromadzenie logów serwera www, będącego w posiadaniu Operatora Serwisu. Dane, w tym pliki cookies, wykorzystywane są w celu realizacji usług zgodnie z Polityką prywatności.
Możesz wyrazić zgodę na przetwarzanie danych w tych celach, odmówić zgody lub uzyskać dostęp do bardziej szczegółowych informacji.
Możesz wyrazić zgodę na przetwarzanie danych w tych celach, odmówić zgody lub uzyskać dostęp do bardziej szczegółowych informacji.
