Bieżący numer
O czasopiśmie
Rada Naukowa
Kolegium Redakcyjne
Polityka prawno-archiwizacyjna
Kodeks etyki publikacyjnej
Wydawca
Informacja o przetwarzaniu danych osobowych w ramach plików cookies oraz subskrypcji newslettera
Archiwum
Dla autorów
Dla recenzentów
Kontakt
Recenzenci
Recenzenci rocznika 2023
Recenzenci rocznika 2022
Recenzenci rocznika 2021
Recenzenci rocznika 2020
Recenzenci rocznika 2019
Recenzenci rocznika 2018
Recenzenci rocznika 2017
Recenzenci rocznika 2016
Recenzenci rocznika 2015
Recenzenci rocznika 2014
Recenzenci rocznika 2013
Recenzenci rocznika 2012
Polecamy
Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach
Sklep Wydawnictw SUM
Biblioteka Główna SUM
Polityka prywatności
Deklaracja dostępności
Recenzenci
Recenzenci rocznika 2023
Recenzenci rocznika 2022
Recenzenci rocznika 2021
Recenzenci rocznika 2020
Recenzenci rocznika 2019
Recenzenci rocznika 2018
Recenzenci rocznika 2017
Recenzenci rocznika 2016
Recenzenci rocznika 2015
Recenzenci rocznika 2014
Recenzenci rocznika 2013
Recenzenci rocznika 2012
Wpływ wczesnych zakażeń na ekspresję molekuł CD11a, CD11b, CD11c, CD18, CD54 i CD62L na powierzchni neutrofili i monocytów obwodowej krwi żylnej u wcześniaków
1
Oddział Intensywnej Terapii dla Dzieci, Gliwickie Centrum Medyczne
2
Katedra i Klinika Pediatrii, Wydział Lekarski z Oddziałem Lekarsko-Dentystycznym w Zabrzu,
Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach
3
Katedra Anestezjologii i Intensywnej Terapii, Wydział Lekarski z Oddziałem Lekarsko-Dentystycznym w Zabrzu, Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach
4
Oddział Neonatologiczny, Centrum Zdrowia Kobiety i Dziecka w Zabrzu
5
Katedra i Klinika Intensywnej Terapii i Patologii Noworodka, Wydział Lekarski z Oddziałem Lekarsko-Dentystycznym w Zabrzu, Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach
6
Pracownia Immunologii Samodzielnego Publicznego Szpitala Klinicznego nr 1 w Zabrzu
Autor do korespondencji
Urszula Emilia Godula-Stuglik
Katedra i Klinika Intensywnej Terapii i Patologii Noworodka, Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach, ul. 3 Maja 13/15, 41-800 Zabrze
Katedra i Klinika Intensywnej Terapii i Patologii Noworodka, Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach, ul. 3 Maja 13/15, 41-800 Zabrze
Ann. Acad. Med. Siles. 2017;71:204-216
SŁOWA KLUCZOWE
DZIEDZINY
STRESZCZENIE
Wstęp:
Molekuły adhezji komórkowej na neutrofilach i monocytach odgrywają ważną rolę w odporności noworodków.
Materiał i metody:
U 82 wcześniaków (47 z zakażeniem wczesnym i 35 bez zakażeń; 37 płci męskiej i 45 żeńskiej; 40 urodzonych siłami natury i 42 cięciem cesarskim) między 3 a 7 dobą życia dokonano oceny odsetka ekspresji CD11a, CD11b, CD11c, CD18, CD54 i CD62L na granulocytach i monocytach krwi cytometrem przepływowym Becton Dickinson FACS Canto II, z uwzględnieniem płci, masy ciała, wieku płodowego wcześniaków, typu porodu i zakażenia, oraz określono wzajemne korelacje między molekułami.
Wyniki:
U wcześniaków z zakażeniem stwierdzono istotne statystycznie zwiększenie średniego odsetka CD62L niż u wcześniaków bez zakażeń, dodatnie korelacje między wiekiem płodowym a CD11b i CD11c oraz wzajemne kore-lacje między CD11b i CD11c, CD11b i CD54 oraz CD11c i CD54. U wcześniaków bez zakażeń wykazano znamienną zależność między masą ciała a CD11a oraz korelacje między CD11a i CD18 oraz CD11a i CD54. Płeć wcześniaków i typ porodu w obu grupach nie miały istotnego wpływu na średnie wartości badanych molekuł. Wykazano brak istotnych zależności między ekspresją badanych molekuł a stężeniem CRP i liczbą płytek krwi u chorych wcześniaków.
Wnioski:
1. Wczesne zakażenia u wcześniaków sprzyjają zwiększeniu ekspresji molekuły CD62L, co mimo braku korelacji ze stężeniem CRP i liczbą płytek krwi może dowodzić przydatności oznaczania tej molekuły w diagnostyce zakażeń. 2. Na wartość ekspresji CD11b u wcześniaków z zakażeniem wpływa wiek płodowy, a na CD11a masa ciała u wcześniaków bez zakażeń. 3. Ekspresja badanych molekuł u wcześniaków nie zależy od ich płci i typu porodu.
Molekuły adhezji komórkowej na neutrofilach i monocytach odgrywają ważną rolę w odporności noworodków.
Materiał i metody:
U 82 wcześniaków (47 z zakażeniem wczesnym i 35 bez zakażeń; 37 płci męskiej i 45 żeńskiej; 40 urodzonych siłami natury i 42 cięciem cesarskim) między 3 a 7 dobą życia dokonano oceny odsetka ekspresji CD11a, CD11b, CD11c, CD18, CD54 i CD62L na granulocytach i monocytach krwi cytometrem przepływowym Becton Dickinson FACS Canto II, z uwzględnieniem płci, masy ciała, wieku płodowego wcześniaków, typu porodu i zakażenia, oraz określono wzajemne korelacje między molekułami.
Wyniki:
U wcześniaków z zakażeniem stwierdzono istotne statystycznie zwiększenie średniego odsetka CD62L niż u wcześniaków bez zakażeń, dodatnie korelacje między wiekiem płodowym a CD11b i CD11c oraz wzajemne kore-lacje między CD11b i CD11c, CD11b i CD54 oraz CD11c i CD54. U wcześniaków bez zakażeń wykazano znamienną zależność między masą ciała a CD11a oraz korelacje między CD11a i CD18 oraz CD11a i CD54. Płeć wcześniaków i typ porodu w obu grupach nie miały istotnego wpływu na średnie wartości badanych molekuł. Wykazano brak istotnych zależności między ekspresją badanych molekuł a stężeniem CRP i liczbą płytek krwi u chorych wcześniaków.
Wnioski:
1. Wczesne zakażenia u wcześniaków sprzyjają zwiększeniu ekspresji molekuły CD62L, co mimo braku korelacji ze stężeniem CRP i liczbą płytek krwi może dowodzić przydatności oznaczania tej molekuły w diagnostyce zakażeń. 2. Na wartość ekspresji CD11b u wcześniaków z zakażeniem wpływa wiek płodowy, a na CD11a masa ciała u wcześniaków bez zakażeń. 3. Ekspresja badanych molekuł u wcześniaków nie zależy od ich płci i typu porodu.
REFERENCJE (32)
1.
Helwich E. Przyczyna porodów przedwczesnych i podstawowe czynniki ryzyka wynikające z wcześniactwa. W: Wcześniak. Red. E. Helwich. Wydawnictwo Lekarskie PZWL. Warszawa 2002.
2.
UNICEF Office of Research. Warunki i jakość życia dzieci w krajach rozwiniętych. Analiza porównawcza. Innocenti Report Card 11, 2013. http: www.unicef.pl [data dostępu: 17.04.2013].
3.
Helwich E., Wójkowska-Mach J., Borszewska-Kornacka M., Gadzinowski J., Gulczyńska E., Kordek A., Pawlik D., Szczapa J., Domańska J., Klamka J., Heczko P. Epidemiologia zakażeń noworodków z bardzo małą masą urodzeniową. Badania Polskiej Sieci Neonatologicznej. Med. Wieku Rozw. 2013; 17(3): 224–231.
4.
Gotoff S.P. Płód i noworodek. W: Podręcznik Pediatrii – Nelson. Red. R.E. Behrman. PWN. Warszawa 1996, s. 471–589.
5.
Kornacka M.K., Bokiniec R. W: Neonatologia. Red. J. Szczapa. Wydawnictwo Lekarskie PZWL. Warszawa 2015, s. 79–89.
6.
Wójkowska-Mach J., Helwich E., Borszewska-Kornacka M.K., Gadzinowski J., Gulczyńska E., Kordek A., Pawlik D., Szczapa J., Domańska J., Klamka J., Heczko P. Infections reported in newborns with very low birth weight who required surgical treatment. Med. Wieku Rozw. 2013; 17(2): 143–150.
7.
Greenough A., Milner A.D., Hannam S., Davenport M., Morrison G., Cant A. J. Disorders of the Newborn. W: Roberton’s Texbook of Neona-tology. Ed. J.M. Rennie. Elsevier Limited. UK/USA 2005, s. 445–1186.
8.
Jakóbisiak M., Gołąb J. Odporność nieswoista. W: Immunologia. Red. J. Gołąb, M. Jakóbisiak, W. Lasek. Wydawnictwo Naukowe PWN. Warszawa 2004, s. 131–156.
9.
Stevens A., Lowe J. Układ odpornościowy. W: Histologia. Red. A. Stevens, J. Lowe. Wydawnictwo Lekarskie PZWL. Warszawa 2000, s. 117–135.
10.
Ghazal P., Dickinson P., Smith C.L. Early life response to infection. Curr. Opin. Infect. Dis. 2013; 26(3): 213–218.
11.
Weinschenke N.P., Farina A., Bianchi D.W. Premature infants respond to early-onset and late-onset sepsis with leukocyte activation. J. Pediatr. 2000; 137(3): 345–350.
12.
Carr R., Brockllehurst P., Dore C.J., Modi N. Granulocyte-macrophage colony stimulating factor administred as prophylaxis for reduction of sepsis in extremely preterm, small for gestational age neonates (the PROGRAMS trial): a single-blind, multicentre, randomised controlled trial. Lancet 2009: 373(9659): 226–233.
13.
Lusyati S., Hulzebis C.V., Zandvoort J., Sukandar H., Sauer P.J. Cytokines patterns in newborn infants with late onset sepsis. J. Neonatal. Perinatal. Med. 2013; 6(2): 153–163.
14.
Umlauf V.N., Dreschers S., Orlikowsky T.W. Flow cytometry in the detection of neonatal sepsis. Int. J. Pediatr. 2013; 763191.
15.
Jia L.Q., Shen Y.C., Hu Q.J., Wan C., Chen L., Wen F.Q. Diagnostic accuracy of neutrophil CD64 expression in neonatal infection: meta-analysis. J. Int. Med. Res. 2013; 41: 934–943.
16.
Kwiatkowska-Gruca M., Behrendt J., Pukas A., Suda W., Sendek Ł., Godula-Stuglik U. Ocena ekspresji molekuł adhezji komórkowej CD11a, CD11b, CD11c, CD13, CD18, CD54 i CD62L na powierzchni granulocytów i monocytów krwi obwodowej u noworodków donoszonych. Pediatr. Pol. 2010; 85(5): 446–450.
17.
Ballard J.L., Koury J.C., Wedin K., Eilers-Walsman B.L., Lipp R. New Ballard Score, expanded to include extremely premature infants. J. Pediatr. 1991; 11: 417–423.
18.
Ng P.C., Li G., Chui K.M., Li K, Wong R.P., Chik K.W., Wong E., Fok T.F. Neutrophil CD64 is a sensitive diagnostics marker for early-onset neonatal infection. Pediatr. Res. 2004; 56(5): 796–803.
19.
Adib M., Ostadi V., Navaei F., Saheb Fosoul F., Oreizi F., Shokouhi R., Bakhshiani Z. Evaluation of CD11b expression on peripheral blood neutron-phils for early detection of neonatal sepsis. Iran J. Allergy Asthma Immunol. 2007; 6: 93–96.
20.
Jones D.H., Schmalstieg F.C.K., Dempsey K., Krater S.S., Nannen D.D, Smith C.W., Anderson D.C. Subcellular distribution and mobilisation of Mac-1 (CD11b/CD18) in neonatal neutrophils. Blood 1990; 75(2): 488–498.
21.
Streimisch I., Bizzaro M., Northrup V., Wang C., Renna S., Koval N., Li F.Y., Ehrenkranz R., Rinder H.M., Bhandari V. Neutrophil CD64 as a diagnostics marker in neonatal sepsis. Pediatr. Infect. Dis. J. 2012; 31(7): 777–781.
22.
Nupponen I., Andersson S., Jӓrvenpӓӓ A.L., Kautiainen H., Repo H. Neutrophil CD11b expression and circulating interleukin-8 as diagnostic markers for early-onset neonatal sepsis. Pediatrics 2001; 108: E 12.
23.
Figueras-Aloy J., Gomez-Lopez L., Rodriguez-Miguelez J.M., Salvia-Roiges M.D., Jordán-García I., Ferrer-Codina I., Carbonell-Estrany X., Jiménez-González R. Serum soluble ICAM-1, VICAM-1, L-selectin and P-selectin levels as markers of infection and their relation to clinical severity in neonate. Am. J. Perinatol. 2007; 24(6): 331–338.
24.
Turunen R., Andersson S., Nupponen I., Kautiainen H., Siitonen S., Repo H. Increased CD11b – density on circulating phagocytes as an early sign of late-onset sepsis in extremely low birth-weight infants. Pediatr. Res. 2005; 57: 270–275.
25.
Bührer C., Graulich J., Stibenz D., Dudenhausen J.W., Obladen M. L-selectin is down-regulated in umbilical cord blood granulocytes and monocytes of newborn infants with acute bacterial infection. Pediatr. Res. 1994; 36: 799–804.
26.
Rebuck N., Gibson A., Finn A. Neutrophil adhesion molecules in term and premature infants: normal or enhanced leukocyte integrins but defective L-selectin expression and shedding. Clin. Exp. Immunol. 1995; 101: 183–189.
27.
Tӧrӧk C., Lundahl J., Hed J., Lagercrantz H. Diversity in regulation of adhesion molecules (Mac-1 and L-selectin) in monocytes and neutrophils from neonates and adults. Arch. Dis. Child. 1993; 68: 561–565.
28.
Genel F., Atlihan F., Gulez N., Kazanci E., Vergin C., Terek D.T., Yurdun O.C. Evaluation of adhesion molecules CD64, CD11b and CD62L in neutrophils and monocytes of peripheral blood for early diagnosis of neonatal infection. World. J. Pediatr. 2012; 8(1): 72–75.
29.
Melvan J.N., Bagby G.J., Welsh D.A., Nelson S., Zhang P. Neonatal sepsis and neutrophil insufficiencies. Int. Rev. Immunol. 2010; 29: 315–348.
30.
Mc Evoy L.T., Zakem-Cloud H., Tosi M.F. Total cell content of CR3 (CD11b/CD18) and LFA-1 (CD11a/CD18) in neonatal neutrophils: relationship to gestational age. Blood 1996; 87: 411–417.
31.
Zięba K., Sardesai S., Banasik M., Maroszyńska I., Oszukowski P. Assessment of the expression of neutrophil CD11b receptors in preterm infants. J. Pre-Clin. Res. 2009; 3: 54–57.
32.
Lauterbach R.W. Neonatologia. Red. J. Szczapa. Wydawnictwo Lekarskie PZWL. Warszawa 2015, s. 47–55.
Udostępnij
ARTYKUŁ POWIĄZANY
| eISSN: | 1734-025X |
Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach, jako Operator Serwisu annales.sum.edu.pl, przetwarza dane osobowe zbierane podczas odwiedzania Serwisu. Realizacja funkcji pozyskiwania informacji o Użytkownikach i ich zachowaniu odbywa się poprzez dobrowolnie wprowadzone w formularzach informacje, zapisywanie w urządzeniach końcowych plików cookies (tzw. ciasteczka), a także poprzez gromadzenie logów serwera www, będącego w posiadaniu Operatora Serwisu. Dane, w tym pliki cookies, wykorzystywane są w celu realizacji usług zgodnie z Polityką prywatności.
Możesz wyrazić zgodę na przetwarzanie danych w tych celach, odmówić zgody lub uzyskać dostęp do bardziej szczegółowych informacji.
Możesz wyrazić zgodę na przetwarzanie danych w tych celach, odmówić zgody lub uzyskać dostęp do bardziej szczegółowych informacji.
