Stężenie kopeptyny w surowicy noworodków z wrodzoną wadą serca
Anna Tarko 1, 2  
,   Anna Suchojad 1, 2  
,   Julia Kordyś 1  
,   Svetlana Simonova 1  
,   Iwona Maruniak-Chudek 1, 2  
 
Więcej
Ukryj
1
Oddział Neonatologii, Patologii i Intensywnej Terapii Noworodka, Górnośląskie Centrum Zdrowia Dziecka im. św. Jana Pawła II, Samodzielny Publiczny Szpital Kliniczny nr 6 Śląskiego Uniwersytetu Medycznego w Katowicach
2
Klinika Neonatologii, Patologii i Intensywnej Terapii Noworodka, Wydział Nauk Medycznych w Katowicach, Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach
AUTOR DO KORESPONDENCJI
Iwona Maruniak-Chudek   

Klinika Neonatologii, Patologii i Intensywnej Terapii Noworodka, Wydział Nauk Medycznych w Katowicach, Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach, ul. Medyków 16, 40-752 Katowice
 
Ann. Acad. Med. Siles. 2021;75:41–48
 
SŁOWA KLUCZOWE
DZIEDZINY
STRESZCZENIE
Wstęp:
Noworodki z wrodzoną wadą serca (WWS) wymagają ostrożnej terapii płynami z uwagi na ryzyko wystąpienia niewydolności krążenia. Rutynowe badania laboratoryjne nie są optymalnym narzędziem w identyfikacji stanu przewodnienia i dlatego konieczne są poszukiwania nowych markerów. Kopeptyna (CTproAVP) może być jednym z nich. Celem pracy była analiza wpływu aktualnie obowiązującego protokołu nawadniania noworodków z WWS na homeostazę wolemii z wykorzystaniem CTproAVP.

Materiał i metody:
Do badania włączono 10 noworodków z WWS hospitalizowanych na oddziale intensywnej terapii noworodka przed zabiegiem kardiochirurgicznym. Cztery z nich prezentowały objawy niewydolności oddechowej, a wszystkie z wyjątkiem dwóch otrzymywały alprostadil. Postępowanie kliniczne było rutynowe, z wyjątkiem pomiaru CTproAVP w pierwszych pięciu dniach życia wraz z oceną osmolalności surowicy i moczu. Podaż płynów mieściła się w zakresach normy dla wieku. Grupę kontrolną stanowiło 200 zdrowych donoszonych noworodków.

Wyniki:
Aktualny protokół nawadniania nie powodował, w porównaniu z grupą kontrolną, wzrostu stężenia osmolalności surowicy i moczu. Efektywna osmolalność analizowanych płynów ustrojowych była nawet niższa u noworodków z WWS. Również stężenie CTproAVP było niższe w grupie badanej, lecz różnica nie była istotna statystycznie. Nie obserwowano klinicznych objawów niewydolności krążenia lub przewodnienia. Nie zidentyfikowano czynników, które wyjaśniałyby zmienność w stężeniu CTproAVP.

Wnioski:
Wstępne wyniki sugerują, że aktualny protokół nawadniania nie powoduje odwodnienia ani nie stymuluje uwalniania CTproAVP. Wydaje się, że u noworodków z WWS i ryzykiem przeciążenia krążenia płucnego można za-stosować nawet bardziej restrykcyjny protokół nawadniania. Konieczna jest dłuższa obserwacja, z włączeniem okresu pooperacyjnego, aby otrzymać bardziej miarodajne dane na temat optymalnego nawodnienia i roli kopeptyny w monitorowaniu wolemii.

 
REFERENCJE (27)
1.
Morgenthaler N.G. Copeptin: a biomarker of cardiovascular and renal function. Congest. Heart Fail. 2010; 16(suppl 1): S37–44, doi: 10.1111/j.1751-7133.2010.00177.x.
 
2.
Katan M., Christ-Crain M. The stress hormone copeptin: a new prognostic biomarker in acute illness. Swiss Med. Wkly 2010; 140: w13101, doi: 10.4414/smw.2010.13101.
 
3.
Holwerda D.A. A glycopeptide from the posterior lobe of pig pituitaries. I. Isolation and characterization. Eur. J. Biochem. 1972; 28(3): 334–339, doi: 10.1111/j.1432-1033.1972.tb01918.x.
 
4.
Struck J., Morgenthaler N.G., Bergmann A. Copeptin, a stable peptide derived from the vasopressin precursor, is elevated in serum of sepsis patients. Peptides 2005; 26(12): 2500–2504, doi: 10.1016/j.peptides.2005.04.019.
 
5.
Stoiser B., Mörtl D., Hülsmann M., Berger R., Struck J., Morgenthaler N.G., Bergmann A., Pacher R. Copeptin, a fragment of the vasopressin precursor, as a anovel predictor of outcome in heart failure. Eur. J. Clin. Invest. 2006; 36(11): 771–778, doi: 10.1111/j.1365-2362.2006.01724.x.
 
6.
Morgenthaler N.G., Müller B., Struck J., Bergmann A., Redl H., Christ-Crain M. Copeptin, a stable peptide of the arginine vasopressin precursor, is elevated in hemorrhagic and septic shock. Shock 2007; 28(2): 219–226, doi: 10.1097/SHK.0b013e318033e5da.
 
7.
Katan M., Morgenthaler N.G., Widmer I., Puder J.J., König C., Müller B., Christ-Crain M. Copeptin, a stable peptide derived from the vasopressin precursor, correlates with the individual stress level. Neur. Endocrinol. Lett. 2008; 29(3): 341–346.
 
8.
Lipinski M.J., Escárcega R.O., D’Ascenzo F., Magalhães M.A., Baker N.C., Torguson R. et al. A systematic review and collaborative meta-analysis to determine the incremental value of copeptin for rapid rule-out of acute myocardial infarction. Am. J. Cardiol. 2014; 113(9): 1581–1591, doi: 10.1016/j.amjcard.2014.01.436.
 
9.
Alehagen U., Dahlström U., Rehfeld J.F., Goetze J.P. Association of copeptin and N-terminal proBNP concentrations with risk of cardiovascular death in older patients with symptoms of heart failure. JAMA 2011; 305(20): 2088–2095, doi: 10.1001/jama.2011.666.
 
10.
Nickel N.P., Lichtinghagen R., Golpon H., Olsson K.M., Brand K., Welte T., Hoeper M.M. Circulating levels of copeptin predict outcome in patients with pulmonary arterial hypertension. Respir. Res. 2013; 14(1): 130, doi: 10.1186/1465-9921-14-130.
 
11.
Neuhold S., Huelsmann M., Strunk G., Stoiser B., Struck J., Morgenthaler N.G. et al. Comparison of copeptin, B-type natriuretic peptide, and amino-terminal pro-B-type natriuretic peptide in patients with chronic heart failure: prediction of death at different stages of the disease. J. Am. Coll. Cardiol. 2008; 52(4): 266–272, doi: 10.1016/j.jacc.2008.03.050.
 
12.
Furman L., Schanler R.J. Nutrition. [In:] Gleason Ch.A., Devaskar Sh.U. Avery’s diseases of the newborn. 9th Ed. Elsevier Saunders. Philadelphia 2012; pp. 937–959.
 
13.
Katan M., Müller B., Christ-Crain M. Copeptin: a new and promising diagnostic and prognostic marker. Crit. Care 2008; 12(2): 117, doi: 10.1186/cc6799.
 
14.
Tenderenda-Banasiuk E., Wasilewska A., Filonowicz R., Jakubowska U., Waszkiewicz-Stojda M. Serum copeptin levels in adolescents with primary hypertension. Pediatr. Nephrol. 2014; 29(3): 423–429, doi: 10.1007/s00467-013-2683-5.
 
15.
Itoi K., Jiang Y.Q., Iwasaki Y., Watson S.J. Regulatory mechanisms of corticotropin-releasing hormone and vasopressin gene expression in the hypothalamus. J. Neuroendocrinol. 2004; 16(4): 348–355, doi: 10.1111/j.0953-8194.2004.01172.x.
 
16.
Reichlin T., Hochholzer W., Stelzig C., Laule K., Freidank H., Morgenthaler N.G. et al. Incremental value of copeptin for rapid rule out of acute myocardial infarction. J. Am. Coll. Cardiol. 2009; 54(1): 60–68, doi: 10.1016/j.jacc.2009.01.076.
 
17.
Chenevier-Gobeaux C., Freund Y., Claessens Y.E., Guérin S., Bonnet P., Doumenc B. et al. Copeptin for rapid rule out of acute myocardial infarction in emergency department. Int. J. Cardiol. 2013; 166(1): 198–204, doi: 10.1016/j.ijcard.2011.10.098.
 
18.
Dedic A., ten Kate G.J., Rood P.P., Galema T.W., Ouhlous M., Moelker A. et al. Copeptin in acute chest pain: identification of acute coronary syndrome and obstructive coronary artery disease on coronary CT angiography. Emerg. Med. J. 2013; 30(11): 910–913, doi: 10.1136/emermed-2012-201596.
 
19.
Griebel G., Stemmelin J., Gal C.S., Soubrié P. Non-peptide vasopressin V1b receptor antagonists as potential drugs for the treatment of stress-related disorders. Curr. Pharm. Des. 2005; 11(12): 1549–1559, doi: 10.2174/1381612053764797.
 
20.
Mizia-Stec K., Lasota B., Mizia M., Chmiel A., Adamczyk T., Chudek J., Gasior Z. Copeptin constitutes a novel biomarker of degenerative aortic stenosis. Heart Vessels 2013; 28(5): 613–619, doi: 10.1007/s00380-012-0293-y.
 
21.
Goldsmith S.R. Congestive heart failure: potential role of arginine vasopressin antagonists in the therapy of heart failure. Congest. Heart Fail. 2002; 8(5): 251–256, doi: 10.1111/j.1527-5299.2002.01158.x.
 
22.
Katan M., Fluri F., Morgenthaler N.G., Schuetz P., Zweifel Ch., Bingisser R. et al. Copeptin: a novel, independent prognostic marker in patients with ischemic stroke. Ann. Neurol. 2009; 66(6): 799–808, doi: 10.1002/ana.21783.
 
23.
Pérez-Navero J.L., de la Torre-Aguilar M.J., de la Rosa I.I., Gil-Campos M., Gómez-Guzmán E., Merino-Cejas C. et al. Cardiac Biomarkers of Low Cardiac Output Syndrome in the Postoperative Period After Congenital Heart Disease Surgery in Children. Rev. Esp. Cardiol. 2017; 70(4): 267–274, doi: 10.1016/j.rec.2016.09.011.
 
24.
Rouatbi H., Zigabe S., Gkiougki E., Vranken L., Van Linthout C., Seghaye M.C. Biomarkers of neonatal stress assessment: A prospective study. Early Hum. Dev. 2019; 137: 104826, doi: 10.1016/j.earlhumdev.2019.104826.
 
25.
Kasser S., Hartley C., Rickenbacher H., Klarer N., Depoorter A., Datta A.N. et al. Birth experience in newborn infants is associated with changes in nociceptive sensitivity. Sci. Rep. 2019; 9(1): 4117, doi: 10.1038/s41598-019-40650-2.
 
26.
Wrotek A., Jackowska T., Pawlik K. Sodium and copeptin levels in children with community acquired pneumonia. Adv. Exp. Med. Biol. 2015; 835: 31–36, doi: 10.1007/5584_2014_41.
 
27.
Hoorn E.J., Geary D., Robb M., Halperin M.L., Bohn D. Acute hyponatremia related to intravenous fluid administration in hospitalized children: an observational study. Pediatrics 2004; 113(5): 1279–1284, doi: 10.1542/peds.113.5.1279.
 
eISSN:1734-025X