Bieżący numer
O czasopiśmie
Rada Naukowa
Kolegium Redakcyjne
Polityka prawno-archiwizacyjna
Kodeks etyki publikacyjnej
Wydawca
Informacja o przetwarzaniu danych osobowych w ramach plików cookies oraz subskrypcji newslettera
Archiwum
Dla autorów
Dla recenzentów
Kontakt
Recenzenci
Recenzenci rocznika 2025
Recenzenci rocznika 2024
Recenzenci rocznika 2023
Recenzenci rocznika 2022
Recenzenci rocznika 2021
Recenzenci rocznika 2020
Recenzenci rocznika 2019
Recenzenci rocznika 2018
Recenzenci rocznika 2017
Recenzenci rocznika 2016
Recenzenci rocznika 2015
Recenzenci rocznika 2014
Recenzenci rocznika 2013
Recenzenci rocznika 2012
Polecamy
Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach
Sklep Wydawnictw SUM
Biblioteka Główna SUM
Polityka prywatności
Deklaracja dostępności
Recenzenci
Recenzenci rocznika 2025
Recenzenci rocznika 2024
Recenzenci rocznika 2023
Recenzenci rocznika 2022
Recenzenci rocznika 2021
Recenzenci rocznika 2020
Recenzenci rocznika 2019
Recenzenci rocznika 2018
Recenzenci rocznika 2017
Recenzenci rocznika 2016
Recenzenci rocznika 2015
Recenzenci rocznika 2014
Recenzenci rocznika 2013
Recenzenci rocznika 2012
Dopaminowa patogeneza majaczenia – przegląd dopaminergicznych metod terapeutycznych w leczeniu i prewencji delirium
1
Students’ Scientific Club, Department of Pharmacology, Faculty of Medical Sciences in Katowice, Medical University of Silesia, Katowice, Poland
2
Department of Pharmacology, Faculty of Medical Sciences in Katowice, Medical University of Silesia
Autor do korespondencji
Nikodem Świderski
Studenckie Koło Naukowe, Zakład Farmakologii, ul. Medyków 18, 40-752 Katowice, tel. +48 32 208 85 10
Studenckie Koło Naukowe, Zakład Farmakologii, ul. Medyków 18, 40-752 Katowice, tel. +48 32 208 85 10
Ann. Acad. Med. Siles. 2026;80:113-123
SŁOWA KLUCZOWE
DZIEDZINY
STRESZCZENIE
Delirium (majaczenie) jest zaburzeniem neuropsychiatrycznym, którego wielowektorowa patogeneza nie jest jeszcze w pełni wyjaśniona. Obecny stan wiedzy przemawia za hipotezą nieprawidłowego funkcjonowania integracji układów (system integration failure hypothesis – SIFH), w której kluczową rolę odgrywają struktury ośrodkowego układu nerwowego zaangażowane w przekaźnictwo dopaminergiczne. Celem przeglądu jest analiza działania oraz skuteczności metod terapeutycznych ukierunkowanych na modulacje transmisji dopaminergicznej. Wykazano, że metylofenidat poprawia funkcje poznawcze u pacjentów z zaawansowanym nowotworem i majaczeniem hipoaktywnym, o czym świadczy wzrost średnich wyników w skali Mini-Mental State Examination (MMSE) z 20,9 do 27,8. Yokukansan nie wpłynął znacząco na ogólne ryzyko wystąpienia majaczenia pooperacyjnego po operacjach onkologicznych, jednak u pacjentów w wieku 75 lat i starszych zmniejszył częstość występowania majaczenia z pobudzeniem (21,4% vs. 71%). Arypiprazol nie wykazał różnic w porównaniu z innymi lekami przeciwpsychotycznymi pod względem skuteczności w łagodzeniu objawów majaczenia, bez rozróżnienia na podtypy, ale jego stosowanie wiązało się z mniejszą liczbą działań niepożądanych. W przypadku majaczenia hipoaktywnego lek ten wykazał zarówno wyższy wskaźnik remisji, jak i poprawę wyniku w skali Memorial Delirium Assessment Scale (MDAS) w porównaniu z haloperydolem. Interwencja z zastosowaniem leków dopaminergicznych wykazała lepszą skuteczność w leczeniu podtypu hipoaktywnego ze współistniejącym nowotworem w stadium terminalnym, podczas gdy wszystkie metody terapeutyczne wykazały podobną skuteczność w porównaniu z placebo w leczeniu i zapobieganiu epizodom majaczenia.
REFERENCJE (80)
1.
Hosker C, Ward D. Hypoactive delirium. BMJ. 2017;357:j2047. doi: 10.1136/bmj.j2047.
2.
Mattoo SK, Grover S, Gupta N. Delirium in general practice. Indian J Med Res. 2010;131:387–398.
3.
McGuinness T, Lipsedge M. ‘Excited Delirium’, acute behavioural disturbance, death and diagnosis. Psychol Med. 2022;52(9):1601–1611. doi: 10.1017/S0033291722001076.
4.
Ramirez-Bermudez J, Medina-Gutierrez A, Gomez-Cianca H, Arias P, Pérez-Gonzalez A, Lebrija-Reyes PA, et al. Clinical Significance of Delirium With Catatonic Signs in Patients With Neurological Disorders. J Neuropsychiatry Clin Neurosci. 2022;34(2):132–140. doi: 10.1176/appi.neuropsych.18120364.
5.
Meagher D. Motor subtypes of delirium: past, present and future. Int Rev Psychiatry. 2009;21(1):59–73. doi: 10.1080/09540260802675460.
6.
Liu SB, Wu HY, Duan ML, Yang RL, Ji CH, Liu JJ, et al. Delirium in the ICU: how much do we know? A narrative review. Ann Med. 2024;56(1):2405072. doi: 10.1080/07853890.2024.2405072.
7.
Stagno D, Gibson C, Breitbart W. The delirium subtypes: A review of prevalence, phenomenology, pathophysiology, and treatment response. Palliat Support Care. 2004;2(2):171–179. doi: 10.1017/S1478951504040234.
8.
Maldonado JR. Delirium in the Acute Care Setting: Characteristics, Diagnosis and Treatment. Crit Care Clin. 2008;24(4):657–722. doi: 10.1016/j.ccc.2008.05.008.
9.
Kim SY, Kim SW, Kim JM, Shin IS, Bae KY, Shim HJ, et al. Differential Associations Between Delirium and Mortality According to Delirium Subtype and Age: A Prospective Cohort Study. Psychosom Med. 2015;77(8):903–910. doi: 10.1097/PSY.0000000000000239.
10.
Prendergast NT, Tiberio PJ, Girard TD. Treatment of Delirium During Critical Illness. Annu Rev Med. 2022;73(1):407–421. doi: 10.1146/annurev-med-042220-013015.
11.
Maldonado JR. Delirium pathophysiology: An updated hypothesis of the etiology of acute brain failure. Int J Geriatr Psychiatry. 2018;33(11):1428−1457. doi: 10.1002/gps.4823.
12.
van der Mast RC. Pathophysiology of delirium. J Geriatr Psychiatry Neurol. 1998;11(3):138–145. doi: 10.1177/089198879801100304.
13.
Maldonado JR. Neuropathogenesis of Delirium: Review of Current Etiologic Theories and Common Pathways. Am J Geriatr Psychiatry. 2013;21(12):1190–1222. doi: 10.1016/j.jagp.2013.09.005.
14.
Maldonado JR. Pathoetiological model of delirium: a comprehensive understanding of the neurobiology of delirium and an evidence-based approach to prevention and treatment. Crit Care Clin. 2008;24(4):789–856. doi: 10.1016/j.ccc.2008.06.004.
15.
Damoiseaux JS, Rombouts SARB, Barkhof F, Scheltens P, Stam CJ, Smith SM, et al. Consistent resting-state networks across healthy subjects. Proc Natl Acad Sci U S A. 2006;103(37):13848–13853. doi: 10.1073/pnas.0601417103.
16.
Fox MD, Snyder AZ, Vincent JL, Corbetta M, Van Essen DC, Raichle ME. The human brain is intrinsically organized into dynamic, anticorrelated functional networks. Proc Natl Acad Sci U S A. 2005;102(27):9673–9678. doi: 10.1073/pnas.0504136102.
17.
Lau H, Rogers RD, Passingham RE. Dissociating response selection and conflict in the medial frontal surface. Neuroimage. 2006;29(2):446–451. doi: 10.1016/j.neuroimage.2005.07.050.
18.
Curtis CE, D’Esposito M. Persistent activity in the prefrontal cortex during working memory. Trends Cogn Sci. 2003;7(9):415–423. doi: 10.1016/S1364-6613(03)00197-9.
19.
Ridderinkhof KR, Ullsperger M, Crone EA, Nieuwenhuis S. The role of the medial frontal cortex in cognitive control. Science 2004;306(5695):443–447. doi: 10.1126/science.1100301.
20.
Choi SH, Lee H, Chung TS, Park KM, Jung YC, Kim SI, et al. Neural Network Functional Connectivity During and After an Episode of Delirium. Am J Psychiatry. 2012;169(5):498–507. doi: 10.1176/appi.ajp.2012.11060976.
21.
Wijdicks EFM. The Ascending Reticular Activating System. Neurocrit Care. 2019;31(2):419–422. doi: 10.1007/s12028-019-00687-7.
22.
Figiel GS, Krishnan KR, Breitner JC, Nemeroff CB. Radiologic correlates of antidepressant-induced delirium: the possible significance of basal-ganglia lesions. J Neuropsychiatry Clin Neurosci. 1989;1(2):188–190. doi: 10.1176/jnp.1.2.188.
23.
Hou G, Hao M, Duan J, Han MH. The Formation and Function of the VTA Dopamine System. Int J Mol Sci. 2024;25(7):3875. doi: 10.3390/ijms25073875.
24.
Sun Y, Han Y, Dong W, Zhou X, Jiang Q, Mao Y, et al. Intraoperative dexmedetomidine for prevention of postoperative delirium in pediatric patients after orthopedic surgery: A single-center retrospective study. BMC Pediatr. 2025;25(1):779. doi: 10.1186/s12887-025-06110-9.
25.
Müller UJ, Schuermann F, Dobrowolny H, Frodl T, Bogerts B, Mohr S, et al. Assessment of Pharmacological Treatment Quality: Comparison of Symptom-triggered vs. Fixed-schedule Alcohol Withdrawal in Clinical Practice. Pharmacopsychiatry. 2016;49(5):199–203. doi: 10.1055/s-0042-104508.
26.
Gagnon B, Low G, Schreier G. Methylphenidate hydrochloride improves cognitive function in patients with advanced cancer and hypoactive delirium: a prospective clinical study. J Psychiatry Neurosci. 2005;30(2):100–107.
27.
Sadahiro R, Wada S, Matsuoka YJ, Uchitomi Y, Yamaguchi T, Sato T, et al. Prevention of delirium with agitation by yokukansan in older adults after cancer surgery. Jpn J Clin Oncol. 2022;52(11):1276–1281. doi: 10.1093/jjco/hyac123.
28.
Wada S, Sadahiro R, Matsuoka YJ, Uchitomi Y, Yamaguchi T, Sato T, et al. Yokukansan for Treatment of Preoperative Anxiety and Prevention of Postoperative Delirium in Cancer Patients Undergoing Highly Invasive Surgery. J-SUPPORT 1605 (ProD Study): A Randomized, Double-Blind, Placebo-Controlled Trial. J Pain Symptom Manage. 2021;61(1):71–80. doi: 10.1016/j.jpainsymman.2020.07.009.
29.
Boettger S, Breitbart W. An open trial of aripiprazole for the treatment of delirium in hospitalized cancer patients. Palliat Support Care. 2011;9(4):351–357. doi: 10.1017/S1478951511000368.
30.
Mokhtari M, Farasatinasab M, Jafarpour Machian M, Yaseri M, Ghorbani M, Ramak Hashemi SM, et al. Aripiprazole for prevention of delirium in the neurosurgical intensive care unit: a double-blind, randomized, placebo-controlled study. Eur J Clin Pharmacol. 2020;76(4):491–499. doi: 10.1007/s00228-019-02802-1.
31.
Nouri M, Salimi S, Kosha M, Abtahi D. Evaluation of the Effect of Aripiprazole Supplementation in the Prevention of Delirium in Patients Admitted to the General Intensive Care Unit. Adv Biomed Res. 2023;12:198. doi: 10.4103/abr.abr_314_21.
32.
Lee CS, Rim GM, Hahn KH, Kim BJ. Comparison of efficacy between aripiprazole and haloperidol in the treatment of patients with delirium. Korean J Psychopharmacol. 2007;18(4):240–245.
33.
Lee SH, Park SJ. Comparison of efficacy and side effects between aripiprazole and haloperidol in the treatment of delirium. J Korean Geriatr Psychiatry. 2011;15(1):31–37.
34.
Boettger S, Friedlander M, Breitbart W, Passik S. Aripiprazole and Haloperidol in the Treatment of Delirium. Aust N Z J Psychiatry. 2011;45(6):477–482. doi: 10.3109/00048674.2011.543411.
35.
Sugawara H, Koyama A, Maruyama T, Koda Y, Fukunaga H, Ishikawa T, et al. Prospective clinical intervention study of aripiprazole and risperidone in the management of postoperative delirium in elderly patients after cardiovascular surgery. Psychiatry Clin Neurosci. 2022;76(10):531–533. doi: 10.1111/pcn.13446.
36.
Hatta K, Kishi Y, Wada K, Odawara T, Takeuchi T, Shiganami T, et al. Antipsychotics for delirium in the general hospital setting in consecutive 2453 inpatients: a prospective observational study. Int J Geriatr Psychiatry. 2014;29(3):253–262. doi: 10.1002/gps.3999.
37.
Boettger S, Jenewein J, Breitbart W. Haloperidol, risperidone, olanzapine and aripiprazole in the management of delirium: A comparison of efficacy, safety, and side effects. Palliat Support Care. 2015;13(4):1079–1085. doi: 10.1017/S1478951514001059.
38.
Heal DJ, Pierce DM. Methylphenidate and its isomers: their role in the treatment of attention-deficit hyperactivity disorder using a transdermal delivery system. CNS Drugs. 2006;20(9):713–738. doi: 10.2165/00023210-200620090-00002.
39.
Ding YS, Fowler JS, Volkow ND, Dewey SL, Wang GJ, Logan J, et al. Chiral drugs: comparison of the pharmacokinetics of [ 11C] d-threo and L-threo-methylphenidate in the human and baboon brain. Psychopharmacology (Berl). 1997;131(1):71–78. doi: 10.1007/s002130050267.
40.
Shellenberg TP, Stoops WW, Lile JA, Rush CR. An update on the clinical pharmacology of methylphenidate: therapeutic efficacy, abuse potential and future considerations. Expert Rev Clin Pharmacol. 2020;13(8):825–833. doi: 10.1080/17512433.2020.1796636.
41.
Markowitz JS, DeVane CL, Ramamoorthy S, Zhu HJ. The psychostimulant d-threo-(R,R)-methylphenidate binds as an agonist to the 5HT(1A) receptor. Pharmazie. 2009;64(2):123–125.
42.
Williard RL, Middaugh LD, Zhu HJB, Patrick KS. Methylphenidate and its ethanol transesterification metabolite ethylphenidate: brain disposition, monoamine transporters and motor activity. Behav Pharmacol. 2007;18(1):39–51. doi: 10.1097/FBP.0b013e3280143226.
43.
Fleckenstein AE, Hanson GR. Impact of psychostimulants on vesicular monoamine transporter function. Eur J Pharmacol. 2003;479(1–3):283–289. doi: 10.1016/j.ejphar.2003.08.077.
44.
Zaczek R, Battaglia G, Contrera JF, Culp S, De Souza EB. Methylphenidate and pemoline do not cause depletion of rat brain monoamine markers similar to that observed with methamphetamine. Toxicol Appl Pharmacol. 1989;100(2):227–233. doi: 10.1016/0041-008x(89)90309-8.
45.
Morciano M, Burré J, Corvey C, Karas M, Zimmermann H, Volknandt W. Immunoisolation of two synaptic vesicle pools from synaptosomes: a proteomics analysis. J Neurochem. 2005;95(6):1732–1745. doi: 10.1111/j.1471-4159.2005.03506.x.
46.
Dresel S, Krause J, Krause KH, LaFougere C, Brinkbäumer K, Kung HF, et al. Attention deficit hyperactivity disorder: binding of [99mTc]TRODAT-1 to the dopamine transporter before and after methylphenidate treatment. Eur J Nucl Med. 2000;27(10):1518–1524. doi: 10.1007/s002590000330.
47.
Swanson JM, Volkow ND. Serum and brain concentrations of methylphenidate: implications for use and abuse. Neurosci Biobehav Rev. 2003;27(7):615–621. doi: 10.1016/j.neubiorev.2003.08.013.
48.
Masand PS, Tesar GE. Use of stimulants in the medically ill. Psychiatr Clin North Am. 1996;19(3):515–547. doi: 10.1016/s0193-953x(05)70304-x.
49.
Kaya GC, Pekcanlar A, Bekis R, Ada E, Miral S, Emiroĝlu N, et al. Technetium-99m HMPAO brain SPECT in children with attention deficit hyperactivity disorder. Ann Nucl Med. 2002;16(8):527–531. doi: 10.1007/BF02988629.
50.
Mizoguchi K, Ikarashi Y. Multiple Psychopharmacological Effects of the Traditional Japanese Kampo Medicine Yokukansan, and the Brain Regions it Affects. Front Pharmacol. 2017;8:149. doi: 10.3389/fphar.2017.00149.
51.
Ikarashi Y, Mizoguchi K. Neuropharmacological efficacy of the traditional Japanese Kampo medicine yokukansan and its active ingredients. Pharmacol Ther. 2016;166:84–95. doi: 10.1016/j.pharmthera.2016.06.018.
52.
Okahara K, Ishida Y, Hayashi Y, Inoue T, Tsuruta K, Takeuchi K, et al. Effects of Yokukansan on behavioral and psychological symptoms of dementia in regular treatment for Alzheimer’s disease. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 2010;34(3):532–536. doi: 10.1016/j.pnpbp.2010.02.013.
53.
Mizoguchi K, Shoji H, Tanaka Y, Tabira T. Ameliorative effect of traditional Japanese medicine yokukansan on age-related impairments of working memory and reversal learning in rats. Neuroscience. 2011;177:127–137. doi: 10.1016/j.neuroscience.2010.12.045.
54.
Nakamura Y, Ishida Y, Kondo M, Shimada S. Yokukansan contains compounds that antagonize the 5-HT3 receptor. Phytomedicine. 2018;43:120–125. doi: 10.1016/j.phymed.2018.04.034.
55.
Ishida Y, Ebihara K, Tabuchi M, Imamura S, Sekiguchi K, Mizoguchi K, et al. Yokukansan, a Traditional Japanese Medicine, Enhances the L-DOPA-Induced Rotational Response in 6-Hydroxydopamine-Lesioned Rats: Possible Inhibition of COMT. Biol Pharm Bull. 2016;39(1):104–113. doi: 10.1248/bpb.b15-00691.
56.
Ueki T, Mizoguchi K, Yamaguchi T, Nishi A, Sekiguchi K, Ikarashi Y, et al. Yokukansan, a traditional Japanese medicine, decreases head-twitch behaviors and serotonin 2A receptors in the prefrontal cortex of isolation-stressed mice. J Ethnopharmacol. 2015;166:23–30. doi: 10.1016/j.jep.2015.02.046.
57.
Nishi A, Yamaguchi T, Sekiguchi K, Imamura S, Tabuchi M, Kanno H, et al. Geissoschizine methyl ether, an alkaloid in Uncaria hook, is a potent serotonin 1A receptor agonist and candidate for amelioration of aggressiveness and sociality by yokukansan. Neuroscience. 2012;207:124–136. doi: 10.1016/j.neuroscience.2012.01.037.
58.
Terawaki K, Ikarashi Y, Sekiguchi K, Nakai Y, Kase Y. Partial agonistic effect of yokukansan on human recombinant serotonin 1A receptors expressed in the membranes of Chinese hamster ovary cells. J Ethnopharmacol. 2010;127(2):306–312. doi: 10.1016/j.jep.2009.11.003.
59.
Brozoski TJ, Brown RM, Rosvold HE, Goldman PS. Cognitive Deficit Caused by Regional Depletion of Dopamine in Prefrontal Cortex of Rhesus Monkey. Science 1979;205(4409):929–932. doi: 10.1126/science.112679.
60.
Mizoguchi K, Shoji H, Tanaka Y, Tabira T. Orbitofrontal dopaminergic dysfunction causes age-related impairment of reversal learning in rats. Neuroscience. 2010;170(4):1110–1119. doi: 10.1016/j.neuroscience.2010.08.037.
61.
Mizoguchi K, Shoji H, Tanaka Y, Maruyama W, Tabira T. Age-related spatial working memory impairment is caused by prefrontal cortical dopaminergic dysfunction in rats. Neuroscience. 2009;162(4):1192–1201. doi: 10.1016/j.neuroscience.2009.05.023.
62.
Díaz-Mataix L, Scorza MC, Bortolozzi A, Toth M, Celada P, Artigas F. Involvement of 5-HT1A Receptors in Prefrontal Cortex in the Modulation of Dopaminergic Activity: Role in Atypical Antipsychotic Action. J Neurosci. 2005;25(47):10831–10843. doi: 10.1523/JNEUROSCI.2999-05.2005.
63.
Bortolozzi A, Díaz‐Mataix L, Scorza MC, Celada P, Artigas F. The activation of 5‐HT2A receptors in prefrontal cortex enhances dopaminergic activity. J Neurochem. 2005;95(6):1597–1607. doi: 10.1111/j.1471-4159.2005.03485.x.
64.
Pehek EA, McFarlane HG, Maguschak K, Price B, Pluto CP. M100,907, a selective 5-HT2A antagonist, attenuates dopamine release in the rat medial prefrontal cortex. Brain Res. 2001;888(1):51–59. doi: 10.1016/s0006-8993(00)03004-3.
65.
Liégeois JF, Ichikawa J, Meltzer HY. 5-HT2A receptor antagonism potentiates haloperidol-induced dopamine release in rat medial prefrontal cortex and inhibits that in the nucleus accumbens in a dose-dependent manner. Brain Res. 2002;947(2):157–165. doi: 10.1016/s0006-8993(02)02620-3.
66.
Howell LL, Cunningham KA. Serotonin 5-HT2 receptor interactions with dopamine function: implications for therapeutics in cocaine use disorder. Pharmacol Rev. 2015;67(1):176–197. doi: 10.1124/pr.114.009514.
67.
Engleman EA, Rodd ZA, Bell RL, Murphy JM. The Role of 5-HT3 Receptors in Drug Abuse and as a Target for Pharmacotherapy. CNS Neurol Disord Drug Targets. 2008;7(5):454–467. doi: 10.2174/187152708786927886.
68.
Cantuti-Castelvetri I, Shukitt-Hale B, Joseph JA. Dopamine neurotoxicity: age-dependent behavioral and histological effects. Neurobiol Aging. 2003;24(5):697–706. doi: 10.1016/s0197-4580(02)00186-0.
69.
Perris R, Johansson S. Inhibition of neural crest cell migration by aggregating chondroitin sulfate proteoglycans is mediated by their hyaluronan-binding region. Dev Biol. 1990;137(1):1–12. doi: 10.1016/0012-1606(90)90002-z.
70.
Naoi M, Maruyama W. Cell death of dopamine neurons in aging and Parkinson’s disease. Mech Ageing Dev. 1999;111(2–3):175–188. doi: 10.1016/s0047-6374(99)00064-0.
71.
Stark AD, Jordan S, Allers KA, Bertekap RL, Chen R, Mistry Kannan T, et al. Interaction of the novel antipsychotic aripiprazole with 5-HT1A and 5-HT2A receptors: functional receptor-binding and in vivo electrophysiological studies. Psychopharmacology (Berl). 2007;190(3):373–382. doi: 10.1007/s00213-006-0621-y.
72.
Lawler CP, Prioleau C, Lewis MM, Mak C, Jiang D, Schetz JA. Interactions of the Novel Antipsychotic Aripiprazole (OPC-14597) with Dopamine and Serotonin Receptor Subtypes. Neuropsychopharmacology. 1999;20(6):612–627. doi: 10.1016/S0893-133X(98)00099-2.
73.
de Bartolomeis A, Tomasetti C, Iasevoli F. Update on the Mechanism of Action of Aripiprazole: Translational Insights into Antipsychotic Strategies Beyond Dopamine Receptor Antagonism. CNS Drugs. 2015;29(9):773–799. doi: 10.1007/s40263-015-0278-3.
74.
Momiyama T, Amano T, Todo N, Sasa M. Inhibition by a putative antipsychotic quinolinone derivative (OPC-14597) of dopaminergic neurons in the ventral tegmental area. Eur J Pharmacol. 1996;310(1):1–8. doi: 10.1016/0014-2999(96)00350-0.
75.
Roth RH. Dopamine autoreceptors: pharmacology, function and comparison with post-synaptic dopamine receptors. Commun Psychopharmacol. 1979;3(6):429–445.
76.
Ma GF, Raivio N, Sabrià J, Ortiz J. Agonist and antagonist effects of aripiprazole on D₂-like receptors controlling rat brain dopamine synthesis depend on the dopaminergic tone. Int J Neuropsychopharmacol. 2014;18(4):pyu046. doi: 10.1093/ijnp/pyu046.
77.
Turcotte-Cardin V, Vahid-Ansari F, Luckhart C, Daigle M, Geddes SD, Tanaka KF, et al. Loss of Adult 5-HT1A Autoreceptors Results in a Paradoxical Anxiogenic Response to Antidepressant Treatment. J Neurosci. 2019;39(8):1334–1346. doi: 10.1523/JNEUROSCI.0352-18.2018.
78.
Pillinger T, McCutcheon RA, Vano L, Mizuno Y, Arumuham A, Hindley G, et al. Comparative effects of 18 antipsychotics on metabolic function in patients with schizophrenia, predictors of metabolic dysregulation, and association with psychopathology: a systematic review and network meta-analysis. Lancet Psychiatry. 2020;7(1):64–77. doi: 10.1016/S2215-0366(19)30416-X.
79.
Gómez-Revuelta M, Pelayo-Terán JM, Juncal-Ruiz M, Vázquez-Bourgon J, Suárez-Pinilla P, Romero-Jiménez R, et al. Antipsychotic Treatment Effectiveness in First Episode of Psychosis: PAFIP 3-Year Follow-Up Randomized Clinical Trials Comparing Haloperidol, Olanzapine, Risperidone, Aripiprazole, Quetiapine, and Ziprasidone. Int J Neuropsychopharmacol. 2020;23(4):217–229. doi: 10.1093/ijnp/pyaa004.
80.
Siafis S, Wu H, Wang D, Burschinski A, Nomura N, Takeuchi H, et al. Antipsychotic dose, dopamine D2 receptor occupancy and extrapyramidal side-effects: a systematic review and dose-response meta-analysis. Mol Psychiatry. 2023;28(8):3267–3277. doi: 10.1038/s41380-023-02203-y.
| eISSN: | 1734-025X |
Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach, jako Operator Serwisu annales.sum.edu.pl, przetwarza dane osobowe zbierane podczas odwiedzania Serwisu. Realizacja funkcji pozyskiwania informacji o Użytkownikach i ich zachowaniu odbywa się poprzez dobrowolnie wprowadzone w formularzach informacje, zapisywanie w urządzeniach końcowych plików cookies (tzw. ciasteczka), a także poprzez gromadzenie logów serwera www, będącego w posiadaniu Operatora Serwisu. Dane, w tym pliki cookies, wykorzystywane są w celu realizacji usług zgodnie z Polityką prywatności.
Możesz wyrazić zgodę na przetwarzanie danych w tych celach, odmówić zgody lub uzyskać dostęp do bardziej szczegółowych informacji.
Możesz wyrazić zgodę na przetwarzanie danych w tych celach, odmówić zgody lub uzyskać dostęp do bardziej szczegółowych informacji.
