Wstęp:
Ośrodkowa regulacja układu krążenia we wstrząsie krwotocznym podlega wpływom wielu układów neuronalnych, w tym układu melanokortynergicznego i histaminergicznego. Celem pracy było zbadanie udziału układu histaminergicznego w efekcie resuscytacyjnym wywoływanym przez agonistę receptorów melanokortynowych typu 4 (MC4) Ro 27-3225.

Materiał i metody:
Badania zostały przeprowadzone u szczurów samców szczepu Wistar z wykorzystaniem modelu nieodwracalnego wstrząsu krwotocznego, polegającego na wywołaniu kontrolowanego krwawienia, aż do stabilizacji średniego ciśnienia tętniczego (MAP) na poziomie 20-25 mmHg. W 5 min krytycznej hipotensji do komory bocznej mózgu (icv) podawano Ro 27-3225 bądź 0,9% roztwór NaCl (grupa kontrolna).

Wyniki:
Hipowolemii towarzyszyło zmniejszenie ciśnienia tętna (PP), częstości rytmu serca (HR) oraz nerkowego przepływu krwi (RBF). W grupie kontrolnej nie stwierdzono wzrostów wartości badanych parametrów, a wskaźnik przeżycia 2 h wynosił 0%. Ro 27-3225 (10 nmol, icv) wywoływał długotrwały wzrost MAP, PP i RBF, a także zwiększenie do 100% wskaźnika przeżycia 2 h. Premedykacja antagonistą receptorów histaminowych H1 chlorfenyraminą (50 nmol, icv) hamowała wzrosty MAP, PP i RBF wywoływane przez Ro 27-3225, nie wpływała natomiast na HR i wskaźnik przeżycia 2 h (100%). Antagoniści receptorów histaminowych H2 i H3/4 – ranitydyna (50 nmol, icv) i tioperamid (25 nmol, icv) nie mieli wpływu na efekty działania Ro 27-3225. W grupach kontrolnych antagoniści receptorów histaminowych podawani oddzielnie nie wpływali na badane parametry układu krążenia w porównaniu do grupy kontrolnej.

Wnioski:
Układ histaminergiczny uczestniczy w działaniu resuscytacyjnym wynikającym z pobudzenia ośrodkowych receptorów MC4 u szczurów we wstrząsie krwotocznym, co związane jest z aktywacją receptorów histaminowych H1.