Zaburzenia gospodarki wapniowo-fosforanowej i metabolizmu kostnego należą do najczęściej obserwowanych patologii u chorych na przewlekłą chorobą nerek (PChN) powodujących przyspieszony rozwój miażdżycy. Dlatego są zaliczane do nieklasycznych czynników ryzyka sercowo-naczyniowego będących przyczyną zwiększonej chorobowości i śmiertelności, zwłaszcza u chorych leczonych nerkozastępczo. Osteoprotegeryna (OPG) jest ważnym fizjologicznym regulatorem różnicowania osteoklastów. Jako fałszywy receptor wiąże ligand receptora aktywującego czynnik jądrowy κB (RANKL) uniemożliwiając jego wiązanie z receptorem RANK i dojrzewanie komórek prekursorowyh osteoklastów. Jednak fizjologiczna rola OPG wykracza poza funkcję czynnika regulującego metabolizm kostny, ponieważ jest ona również inhibitorem procesu apoptozy indukowanego przez proces zapalny. Podwyższone stężenia krążącej OPG stwierdza się u chorych z nasilonymi zmianami miażdżycowymi. Wyniki badań eksperymentalnych wskazują, że OPG nie stymuluje, a wręcz hamuje proces aterogenezy. Niniejsza praca stanowi przegląd dostępnego piśmiennictwa przedstawiającego udział OPG w patogenezie zaburzeń gospodarki wapniowo fosforanowej i metabolizmu kostnego oraz zwapnień naczyniowych w PChN. Wyniki tych badań wskazują na akumulację OPG w krążeniu chorych na PChN. OPG nie jest czynnikiem uczestniczącym w patogenezie zwapnień naczyniowych, a jedynie ich wskaźnikiem.