Bieżący numer
O czasopiśmie
Rada Naukowa
Kolegium Redakcyjne
Polityka prawno-archiwizacyjna
Kodeks etyki publikacyjnej
Wydawca
Informacja o przetwarzaniu danych osobowych w ramach plików cookies oraz subskrypcji newslettera
Archiwum
Dla autorów
Dla recenzentów
Kontakt
Recenzenci
Recenzenci rocznika 2022
Recenzenci rocznika 2021
Recenzenci rocznika 2020
Recenzenci rocznika 2019
Recenzenci rocznika 2018
Recenzenci rocznika 2017
Recenzenci rocznika 2016
Recenzenci rocznika 2015
Recenzenci rocznika 2014
Recenzenci rocznika 2013
Recenzenci rocznika 2012
Polecamy
Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach
Sklep Wydawnictw SUM
Biblioteka Główna SUM
Polityka prywatności
Deklaracja dostępności
Rola suPAR w chorobach nerek
| 1 | Katedra Chorób Wewnętrznych, Diabetologii i Nefrologii, Wydział Lekarski z Oddziałem Lekarsko-Dentystycznym w Zabrzu, Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach |
| 2 | Oddział Nefrologii, Wojewódzki Szpital Specjalistyczny nr 4 w Bytomiu |
AUTOR DO KORESPONDENCJI
Beata Łącka-Gaździk
Katedra Chorób Wewnętrznych, Diabetologii i Nefrologii, Wydział Lekarski z Oddziałem Lekarsko-Dentystycznym w Zabrzu, Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach, 3-go Maja 13/15, 41-800 Zabrze, Polska
Katedra Chorób Wewnętrznych, Diabetologii i Nefrologii, Wydział Lekarski z Oddziałem Lekarsko-Dentystycznym w Zabrzu, Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach, 3-go Maja 13/15, 41-800 Zabrze, Polska
Ann. Acad. Med. Siles. 2017;71:265–274
SŁOWA KLUCZOWE
DZIEDZINY
STRESZCZENIE
Przewlekła choroba nerek (PChN) to niewątpliwie problem o znaczeniu społecznym, dotyczy bowiem około 10% populacji. Poszukiwane są biomarkery, dzięki którym spośród tak dużej liczby pacjentów udałoby się wyselekcjonować osoby z dużym ryzykiem progresji choroby i jej powikłań. Główną przyczyną zgonów u pacjentów ze schyłkową niewydolnością nerek są choroby układu sercowo-naczyniowego. Przyspieszony rozwój miażdżycy w tej grupie chorych wiąże się z przewlekłym stanem zapalnym. Przedmiotem zainteresowania autorów pracy jest nowy biomarker stanu zapalnego suPAR (soluble urokinase-type plazminogen activator receptor – rozpuszczalna forma receptora aktywatora plazminogenu typu urokinazy). Z klinicznego punktu widzenia interesujący jest również związek suPAR z zakażeniami układu moczowego oraz ogniskowym segmentalnym stwardnieniem kłębuszków nerkowych (focal segmental glomerulosclerosis – FSGS). Identyfikacja suPAR, jako krążącego we krwi czynnika wywołującego FSGS, rzuca nowe światło na patomechanizm choroby i stwarza obiecujące możliwości lecznicze. Lepsze zrozumienie patogenezy omawianych schorzeń pomogłoby zredukować nieakceptowalnie wysoką śmiertelność pacjentów z PChN. Na dzień dzisiejszy nie można zlecać powszechnego oznaczania suPAR w kontekście omawianych zagadnień. Niemniej trwają badania, które pozwolą wyjaśnić niejasne kwestie dotyczące związku biomarkera z omawianymi schorzeniami nerek. Być może na podstawie ich wyników w najbliższych latach oznaczanie suPAR w wybranych chorobach nerek będzie rutynowe.
REFERENCJE (71)
1.
Rutkowski B. Przewlekła choroba nerek – diagnostyka i leczenie. Via Medica, Gdańsk 2012: VII-VIII; s. 86–87.
2.
Rutkowski B., Lichodziejewska-Niemierko M., Grenda R., Czekalski S., Durlik M., Bautembach S. Raport o stanie leczenia nerkozastępczego w Polsce – 2009. Gdańsk 2012.
3.
Thuno M., Macho B., Eugen-Olsen J. suPAR: the molecular crystal ball. Dis. Markers 2009; 27(3): 157–172.
4.
Szczeklik A. Choroby wewnętrzne. Medycyna Praktyczna. Kraków 2006, s. 1394–1399; 1337–1340.
5.
Thielemann A., Kopczyński Z. Zaburzenia układu fibrynolitycznego u chorych na raka. Nowiny Lek. 2012; 81(2): 164–169.
6.
Xu L.B., Chi N., Shi W. Amiloride, a urokinase-type plasminogen activator receptor (uTPA) inhibitor, reduces proteinuria in podocytes. Genet. Mol. Res. 2015; 14(3): 9518–9529.
7.
Resnati M., Guttinger M., Valcamonica S., Sidenius N., Blasi F., Fazioli F. Proteolytic cleavage of the urokinase receptor substitutes for the agonist-induced chemotactic effect. EMBO J. 1996; 15(7): 1572–1582.
8.
Wilhelm O.G., Wilhelm S., Escott G.M., Lutz V., Magdolen V., Schmitt M., Rifkin D.B., Wilson E.L., Graeff H., Brunner G. Cellular glycosylphosphatidylinositol-specific phospholipase D regulates urokinase receptor shedding and cell surface expression. J. Cell Physiol. 1999; 180(2): 225–235.
9.
Hoyer-Hansen G., Pessara U., Holm A. Pass J, Weidle U, Danø K, Behrendt N. Urokinase-catalysed cleavage of the urokinase receptor requires an intact glycolipid anchor. Biochem. J. 2001; 358(Pt3): 673–679.
10.
Wei C., El Hindi S., Li J. Fornoni A., Goes N., Sageshima J., Maiguel D., Karumanchi S.A., Yap H.K., Saleem M., Zhang Q., Nikolic B., Chaudhuri A., Daftarian P., Salido E., Torres A., Salifu M., Sarwal M.M., Schaefer F., Morath C., Schwenger V., Zeier M., Gupta V., Roth D., Rastaldi M.P., Burke G., Ruiz P., Reiser J. Circulating urokinase receptor as a causa of focal segmental glomerulosclerosis. Nat. Med. 2011; 17(8): 952–960.
11.
Florquin S., van den Berg J.G., Olszyna D.P. Claessen N., Opal S.M., Weening J.J., van der Poll T. Relase of urokinase plasminogen activator receptor during urosepsis and ednotoxemia. Kidney Int. 2001; 59(6): 2054–2061.
12.
Gustafsson A., Ajeti V., Ljunggren L. Detection of suPAR in the saliva of healthy young adults: comparison with plasma levels. Biomark Insights 2011; 6: 119–125.
13.
Tzanakaki G., Paparoupa M., Kyprianou M., Barbouni A., Eugen-Olsen J., Kourea-Kremastinou J. Elevated soluble urokinase receptor values in CSF, age and bacterial meningitis infection are independent and additive risk factors of fatal outcome. Eur. J. Clin. Microbiol. Infect. Dis. 2012; 31(6): 1157–1162.
14.
Leandersson P., Kalapotharakos G., Henic E., Borgfeldt H., Petzold M., Høyer-Hansen G., Borgfeldt C. A Biomarker Panel Increases the Diagnostic Performance for Epithelial Ovarian Cancer Type I and II in Young Women. Anticancer Res. 2016; 36(3): 957–965.
15.
Shen J., Wang Q., Wang J. Su G.H., Wang J., Guo S.H., Liu Y.A., Wu Z., Liu R.F., Li X., Guo X.J., Cao J., Zhang Y.H., Wang Z.Y. Analysis of soluble urokinase plasminogen activator receptor in multiple myeloma for predicting prognosis. Oncol. Lett. 2015; 10(4): 2403–2409.
16.
Kasanq C., Kalluvya S., Majinge C., Kongola G., Mlewa M., Massawe I., Kabyemera R, Magambo K., Ulmer A., Klinker H., Gschmack E., Horn A., Koutsilieri E., Preiser W., Hofmann D., Hain J., Müller A., Dölken L., Weissbrich B., Rethwilm A, Stich A., Scheller C. Effects of Prednisolone on Disease Progression in Antiretroviral-Untreated HIV Infection: A 2-Year Randomized, Double-Blind Placebo-Controlled Clinical Trial. PLoS One 2016; 11(1): e0146678.
17.
Outinen T.K., Tervo L., Makela S., Huttunen R., Mäenpää N., Huhtala H., Vaheri A., Mustonen J., Aittoniemi J. Plasma levels of soluble urokinase-type plasminogen activator receptor associate with the clinical severity of acute Puumala hantavirus infection. PLoS One 2013; 8(8): e71335.
18.
Siahanidou T., Margeli A., Tsirogianni C., Charoni S., Giannaki M., Vavourakis E., Charisiadou A., Papassotiriou I. Clinical value of plasma soluble urokinase-type plasminogen activator receptor levels in term neonates with infection or sepsis: a prospective study. Mediators Inflamm. 2014; 2014: 375702.
19.
Backes Y., van der Sluijs K.F., Mackie D.P., Tacke F., Koch A., Tenhunen J.J., Schultz M.J. Usefulness of suPAR as a biological marker in patients with systemic inflammation or infection: a systemic review. Intensive Care Med. 2012; 38(9): 1418–1428.
20.
Koch A., Voigt S., Kruschinski C., Sanson E., Dückers H., Horn A., Yagmur E., Zimmermann H., Trautwein C., Tacke F. Circulating soluble urokinase plasminogen activator receptor is stably elevated during the first week of treatment in the intensive care unit and predicts mortality in critically ill patients. Crit. Care 2011; 15(1): R63.
21.
Eugen-Olsen J., Andersen O., Linneberg A., Ladelund S., Hansen T.W., Langkilde A., Petersen J., Pielak T., Møller L.N., Jeppesen J., Lyngbaek S., Fenger M., Olsen M.H., Hildebrandt P.R., Borch-Johnsen K., Jørgensen T., Haugaard S.B. Circulating soluble urokinase plasminogen activator receptor predicts cancer, cardiovascular disease, diabetes and mortality in the general population. J. Intern. Med. 2010; 268(3): 296–308.
22.
Wittenhagen P., Andersen J.B., Hansen A., Lindholm L., Rønne F., Theil J., Tvede M., Eugen-Olsen J. Plasma soluble urokinase plasminogen activator receptor in children with urinary tract infection. Biomark Insights. 2011; 6: 79–82.
23.
O’Shaughnessy M.M., Montez-Rath M.E., Lafayette R.A., Winkelmayer W.C. Patient characteristics and outcomes by GN subtype in ESRD. Clin. J. Am. Soc. Nephrol. 2015; 10(7): 1170–1178.
24.
Radha S., Afroz T., Prasad Ch.R. Sridhar G., Rajaram K.G., Reddy S. Focal segmental glomerulosclerosis in renal allografts: Is it possible to diagnose the etiology? Indian J. Nephrol. 2015; 25(2): 82–85.
25.
Couser W. Reccurent glomerulonephritis in the renal allograft: an update of selected areas. Exp. Clin. Transplant. 2005; 3(1): 283–288.
26.
Savin V.J., Sharma R., Sharma M., McCarthy E.T., Swan S.K., Ellis E., Lovell H., Warady B., Gunwar S., Chonko A.M., Artero M., Vincenti F. Circulating factor associated with increased glomerular permeability to albumin in recurrent focal segmental glomerulosclerosis. N. Engl. J. Med. 1996; 334(14): 878–883.
27.
Kashgary A., Sontrop J.M., Li L., Al-Jaishi A.A., Habibullah Z.N., Alsolaimani R., Clark W.F. The role of plasma exchange in treating post-transplant focal segmental glomerulosclerosis: A systematic review and meta-analysis of 77 case-reports and case-series. BMC Nephrol. 2016; 17(1): 104.
28.
Kemper M.J., Wolf G., Muller-Wiefel D.E. Transmission of glomerular permeability factor from a mother to her child. N. Engl. J. Med. 2001; 344(5): 386–387.
29.
Shankland S.J., Pollak M.R. A suPAR circulating factor causes kidney disease. Nat. Med. 2011; 17(8): 926–927.
30.
Reiser J., Wei C., Tumlin J. Soluble urokinase receptor and focal segmental glomerulosclerosis. Curr. Opin. Nephrol. Hypertens. 2012; 21(4): 428–432.
31.
Wei C., Sigdel T.K., Sarwal M.M., Reiser J. Circulating CD40 autoantibody and suPAR synergy drives glomerular injury. Ann. Transl. Med. 2015; 3(19): 300.
32.
Go A.S., Chertow G.M., Fan D., McCulloch C.E., Hsu C.Y. Chronic kidney disease and the risks of death, cardiovascular events, and hospitalization. N. Eng. J. Med. 2004; 351(13): 1296–1305.
33.
Henry R.M., Kostense P.J., Bos G., Dekker J.M., Nijpels G., Heine R.J., Bouter L.M., Stehouwer C.D. Mild renal insufficiency is associated with increased cardiovascular mortality: The Hoorn Study. Kidney Int. 2002; 62(4): 1402–1407.
34.
Piotrowski W., Waśkiewicz A., Cicha-Mikołajczyk A. Global cardiovascular mortality risk in the adult Polish population: prospective assessment of the cohorts studied in multicentre national WOBASZ and WOBASZ Senior studies. Kardiol. Pol. 2016; 74(3): 262–273.
35.
Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) CKD Work Group. KDIGO 2012 clinical practice guideline for the evaluation and management of chronic kidney disease. Kidney Int. Suppl. 2013; 3: 1–150.
36.
Inoue A., Wada H., Takagi M., Yamamuro M., Mukai K., Nakasaki T., Shimura M., Hiyoyama K., Deguchi H., Gabazza E.C., Mori Y., Nishikawa M., Deguchi K., Shiku H. Hemostatic abnormalities in patients with thrombotic complications on maintenance hemodialysis. Clin. App. Thromb. Hemost. 2000; 6(2): 100–103.
37.
Morange P.E., Bickel C., Nicaud V., Schnabel R., Rupprecht H.J., Peetz D., Lackner K.J., Cambien F., Blankenberg S., Tiret L. Haemostatic factors and the risk of cardiovascular death in patients with coronary artery disease: the AtheroGene study. Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. 2006; 26(12): 2793––2797.
38.
Sakkinen P.A., Cushman M., Psaty B.M., Rodriguez B., Boineau R., Kuller L.H., Tracy R.P. Relationship of plasmin generation to cardiovascular disease risk factors in elderly men and women. Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. 1999; 19(3): 499–504.
39.
Mezzano D., Tagle R., Panes O., Pérez M., Downey P., Muñoz B., Aranda E., Barja P., Thambo S., González F., Mezzano S., Pereira J. Hemostatic disorder of uremia: the platelet defect, main determinant of the prolonged bleeding time, is correlated with indices of activation of coagulation and fibrinolysis. Thromb. Haemost. 1996; 76(3): 312–321.
40.
Ito T., Niwa T., Matsui E. Fibrinolytic activity in renal disease. Clin. Chim. Acta 1972; 36(1): 145–151.
41.
Pawlak K., Pawlak D., Myśliwiec M. Excess soluble urokinase-type plasminogen activator receptor in the plasma of dialysis patients correlates with increased fibrinolytic activity. Thromb. Res. 2007; 119(4): 475–480.
42.
Pawlak K., Pawlak D., Myśliwiec M. Tissue factor and urokinase-type plazminogen activator system are related to the presence of cardiovascular disease in hemodialysis patients. Thromb. Res. 2007; 120(6): 871–876.
43.
Pawlak K., Ulazka B., Myśliwiec M., Pawlak D. Vascular endothelial growth factor and uPA/suPAR system in early and advanced chronic kidney disease patients: a new link between angiogenesis and hyperfibrinolysis? Transl. Res. 2012; 160(5): 346–354.
44.
Makin A. J., Chung N.A., Silverman S.H., Lip G.Y. Vascular endothelial growth factor and tissue factor in patients with established peripheral artery disease: a link between angiogenesis and thrombogenesis? Clin. Sci. 2003; 104(4): 397–404.
45.
Migdalski A., Kotschy M., Jawien A. Tissue factor, tissue factor pathway inhibitor and vascular endothelial growth factor-A in carotid atherosclerotic plaques. Eur. J. Vasc. Endovasc. Surg. 2005; 30(1): 41–47.
46.
Shen B.Q., Lee D.Y., Cortopassi K.M., Damico L.A., Zioncheck T.F. Vascular endothelial growth factor KDR receptor signaling potentiates tumor necrosis factor-induced tissue factor expression in endothelial cells. J. Biol. Chem. 2001; 276(7): 5281–5286.
47.
Kroon M.E., Koolwijk P., Vermeer M.A., van der Vecht B., van Hinsbergh V.W. Vascular endothelial growth factor enhances the expression of urokinase receptor in human endothelial cells via protein kinase C activation. Thromb. Haemost. 2001; 85(2): 296–302.
48.
Blann A.D., Belgore F.M., McCollum C.N., Silverman S., Lip P.L., Lip G.Y. Vascular endothelial growth factor and its receptor, Flt-1, in the plasma of patients with coronary or peripheral atherosclerosis, or type II diabetes. Clin. Sci. 2002; 102(2): 187–194.
49.
Toschi V., Gallo R., Lettino M., Fallon J.T., Gertz S.D., Fernández-Ortiz A., Chesebro J.H., Badimon L., Nemerson Y., Fuster V., Badimon J.J. Tissue factor modulates the thrombogenicity of human atherosclerotic plaques. Circulation 1997; 95(3): 594–599.
50.
Khurana R., Simons M., Martin J.F., Zachary I.C. Role of angiogenesis in cardiovascular disease: a critical appraisal. Circulation 2005; 112(12): 1813–1824.
51.
Pawlak K., Buraczewska-Buczko A., Myśliwiec M., Pawlak D. Hyperfibrinolysis, uPA/suPAR system, kynurenines, and the prevalence of cardiovascular disease in patients with chronic renal failure on conservative treatment. Am. J. Med. Sci. 2010; 339(1): 5–9.
52.
Prager G.W., Breuss J.M., Streurer S., Mihaly J., Binder B.R. Vascular endothelial growth factor (VEGF) induces rapid prourokinase (pro-uPA) activation on the surface of endothelial cells. Blood 2004; 103(3): 955-62.
53.
Houck K.A., Leung D.W., Rowland A.M., Winer J., Ferrara N. Dual regulation of vascular endothelial growth factor bioavailability by genetic and proteolytic mechanisms. J. Biol. Chem. 1992; 267(36): 26031–26037.
54.
Tang W.H., Friess H., di Mola F.F., Schilling M., Maurer C., Graber H.V., Dervenis C., Zimmermann A., Büchler M.W. Activation of the serine proteinase system in chronic kidney rejection. Transplantation 1998; 65(12): 1628–1634.
55.
Gueler F., Rong S., Mengel M., Park J.K., Kiyan J., Kirsch T., Dumler I., Haller H., Shushakova N. Renal urokinase-type plasminogen activator (uPA) receptor but not uPA deficiency strongly attenuates ischemia reperfusion injury and acute kidney allograft rejection. J. Immunol. 2008; 181(2): 1179–1189.
56.
Fuhrman B. The urokinase system in the pathogenesis of atherosclerosis. Atherosclerosis 2012; 222(1): 8–14.
57.
Stenvinkel P. Malnutrition and chronic inflammation as risk factors for cardiovascular disease in chronic renal failure. Blood Purif. 2001; 19: 143–151.
58.
Almroth G., Lonn J., Uhlin F., Nayeri F., Brudin L., Andersson B., Hahn-Zoric M. Fibroblast growth factor 23, hepatocyte growth factor, interleukin-6, high-sensitivity C-reactive protein and soluble urokinase plasminogen activator receptor. Inflammation markers in chronic haemodialysis patients? Scand. J. Immunol. 2013; 78(3): 285–290.
59.
Anand N., Chandrasekaran S.C., Alam M.N. The malnutrition inflamma-tion complex syndrome- the missing factor in the perio-chronic kidney disease interlink. J. Clin. Diagn. Res. 2013; 7(4): 763–767.
60.
Pecoits-Filho R., Lindholm B., Stenvinkel P. The malnutrition, inflammation, and atherosclerosis (MIA) syndrome – the heart of the matter. Nephrol. Dial. Transplant. 2002; 17: 28–31.
61.
Stenvinkel P., Heimburger O., Lindholm B., Kaysen G.A., Bergstrom J. Are there two types of malnutrition in chronic renal failure? Evidence for relationships between malnutrition, inflammation and atherosclerosis (MIA syndrome). Nephrol. Dial. Transplant. 2000; 15: 953–960.
62.
Almroth G., Lonn J., Uhlin F., Brudin L., Andersson B., Hahn-Zoric M. Sclerostin, TNF-alpha and interleukin-18 correlate and are together with Klotho related to other growth factors and cytokines in haemodialysis patients. Scand. J. Immunol. 2016; 83(1): 58–63.
63.
Pelletier S., Dubourg L., Carlier M.C., Hadj-Aissa A., Fouque D. The relation between renal function and serum sclerostin in adult patients with CKD. Clin. J. Am. Soc. Nephrol. 2013; 8: 819–823.
64.
Desjardins L., Liabeuf S., Olivieira R.B., Louvet L., Kamel S., Lemke H.D., Vanholder R., Choukroun G., Massy Z.A. Uremic toxicity and sclerostin in chronic kidney disease patients. Nephrol. Ther. 2014; 10: 463–470.
65.
Kirkpantur A., Balci M., Turkvatan A., Afsar B. Independent association between serum sclerostin levels and carotid artery atherosclerosis in prevalent haemodialysis patients. 2015 Clin. Kidney J. 2015; 8(6): 737–743.
66.
Liu Y.W., Su C.T., Chang Y.T., Tsai W.C., Su Y.R., Wang S.P., Yang C.S., Tsai L.M., Chen J.H., Sung J.M. Elevated serum interleukin-18 level is associated with all-cause mortality in stable hemodialysis patients independently of cardiac dysfunction. PLoS One 2014; 9(3): e89457.
67.
Andersen O., Eugen-Olsen J., Kofoed K., Iversen J., Haugaard SB. Soluble urokinase plasminogen activator receptor is a marker of dysmetabolism in HIV-infected patients receiving highly active antiretroviral therapy. J. Med. Virol. 2008; 80(2): 209–216.
68.
Riisbro R., Christensen I.J., Hogdall C., Brunner N., Hogdall E. Soluble urokinase plasminogen activator receptor measurements: influence of sample handling. Int. J. Biol. Markers 2001; 16(4): 233–239.
69.
Sier C.F., Sidenius N., Mariani A., Aletti G., Agape V., Ferrari A., Casetta G., Stephens R.W., Brünner N., Blasi F. Presence of urokinase-type plasminogen activator receptor in urine of cancer patients and its possible clinical relevance. Lab. Invest. 1999; 79(6): 717–722.
70.
Mustjoki S., Sidenius N., Sier C.F., Blasi F., Elonen E., Alitalo R., Vaheri A. Soluble urokinase receptor levels correlate with number of circulating tumor cells in acute myeloid leukemia and decrease rapidly during chemotherapy. Cancer Res. 2000; 60(24): 7126–7132.
71.
Hayek S.S., Sever S., Ko Y.A., Trachtman H., Awad M., Wadhwani S., Altintas M.M., Wei C., Hotton A.L., French A.L., Sperling L.S., Lerakis S., Quyyumi A.A., Reiser J. Soluble urokinase receptor and chronic kidney disease. N. Engl. J. Med. 2015; 373, 20: 1916–1925.
ARTYKUŁ POWIĄZANY
Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach, jako Operator Serwisu annales.sum.edu.pl, przetwarza dane osobowe zbierane podczas odwiedzania Serwisu. Realizacja funkcji pozyskiwania informacji o Użytkownikach i ich zachowaniu odbywa się poprzez dobrowolnie wprowadzone w formularzach informacje, zapisywanie w urządzeniach końcowych plików cookies (tzw. ciasteczka), a także poprzez gromadzenie logów serwera www, będącego w posiadaniu Operatora Serwisu. Dane, w tym pliki cookies, wykorzystywane są w celu realizacji usług zgodnie z Polityką prywatności.
Możesz wyrazić zgodę na przetwarzanie danych w tych celach, odmówić zgody lub uzyskać dostęp do bardziej szczegółowych informacji.
Możesz wyrazić zgodę na przetwarzanie danych w tych celach, odmówić zgody lub uzyskać dostęp do bardziej szczegółowych informacji.