Katedra Chorób Wewnętrznych, Diabetologii i Nefrologii, Wydział Lekarski z Oddziałem Lekarsko-Dentystycznym w Zabrzu, Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach
2
Oddział Nefrologii, Wojewódzki Szpital Specjalistyczny nr 4 w Bytomiu
AUTOR DO KORESPONDENCJI
Beata Łącka-Gaździk
Katedra Chorób Wewnętrznych, Diabetologii i Nefrologii, Wydział Lekarski z Oddziałem Lekarsko-Dentystycznym w Zabrzu, Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach, 3-go Maja 13/15, 41-800 Zabrze, Polska
Przewlekła choroba nerek (PChN) to niewątpliwie problem o znaczeniu społecznym, dotyczy bowiem około 10% populacji. Poszukiwane są biomarkery, dzięki którym spośród tak dużej liczby pacjentów udałoby się wyselekcjonować osoby z dużym ryzykiem progresji choroby i jej powikłań. Główną przyczyną zgonów u pacjentów ze schyłkową niewydolnością nerek są choroby układu sercowo-naczyniowego. Przyspieszony rozwój miażdżycy w tej grupie chorych wiąże się z przewlekłym stanem zapalnym. Przedmiotem zainteresowania autorów pracy jest nowy biomarker stanu zapalnego suPAR (soluble urokinase-type plazminogen activator receptor – rozpuszczalna forma receptora aktywatora plazminogenu typu urokinazy). Z klinicznego punktu widzenia interesujący jest również związek suPAR z zakażeniami układu moczowego oraz ogniskowym segmentalnym stwardnieniem kłębuszków nerkowych (focal segmental glomerulosclerosis – FSGS). Identyfikacja suPAR, jako krążącego we krwi czynnika wywołującego FSGS, rzuca nowe światło na patomechanizm choroby i stwarza obiecujące możliwości lecznicze. Lepsze zrozumienie patogenezy omawianych schorzeń pomogłoby zredukować nieakceptowalnie wysoką śmiertelność pacjentów z PChN. Na dzień dzisiejszy nie można zlecać powszechnego oznaczania suPAR w kontekście omawianych zagadnień. Niemniej trwają badania, które pozwolą wyjaśnić niejasne kwestie dotyczące związku biomarkera z omawianymi schorzeniami nerek. Być może na podstawie ich wyników w najbliższych latach oznaczanie suPAR w wybranych chorobach nerek będzie rutynowe.
REFERENCJE(71)
1.
Rutkowski B. Przewlekła choroba nerek – diagnostyka i leczenie. Via Medica, Gdańsk 2012: VII-VIII; s. 86–87.
Rutkowski B., Lichodziejewska-Niemierko M., Grenda R., Czekalski S., Durlik M., Bautembach S. Raport o stanie leczenia nerkozastępczego w Polsce – 2009. Gdańsk 2012.
Xu L.B., Chi N., Shi W. Amiloride, a urokinase-type plasminogen activator receptor (uTPA) inhibitor, reduces proteinuria in podocytes. Genet. Mol. Res. 2015; 14(3): 9518–9529.
Resnati M., Guttinger M., Valcamonica S., Sidenius N., Blasi F., Fazioli F. Proteolytic cleavage of the urokinase receptor substitutes for the agonist-induced chemotactic effect. EMBO J. 1996; 15(7): 1572–1582.
Wilhelm O.G., Wilhelm S., Escott G.M., Lutz V., Magdolen V., Schmitt M., Rifkin D.B., Wilson E.L., Graeff H., Brunner G. Cellular glycosylphosphatidylinositol-specific phospholipase D regulates urokinase receptor shedding and cell surface expression. J. Cell Physiol. 1999; 180(2): 225–235.
Hoyer-Hansen G., Pessara U., Holm A. Pass J, Weidle U, Danø K, Behrendt N. Urokinase-catalysed cleavage of the urokinase receptor requires an intact glycolipid anchor. Biochem. J. 2001; 358(Pt3): 673–679.
Wei C., El Hindi S., Li J. Fornoni A., Goes N., Sageshima J., Maiguel D., Karumanchi S.A., Yap H.K., Saleem M., Zhang Q., Nikolic B., Chaudhuri A., Daftarian P., Salido E., Torres A., Salifu M., Sarwal M.M., Schaefer F., Morath C., Schwenger V., Zeier M., Gupta V., Roth D., Rastaldi M.P., Burke G., Ruiz P., Reiser J. Circulating urokinase receptor as a causa of focal segmental glomerulosclerosis. Nat. Med. 2011; 17(8): 952–960.
Florquin S., van den Berg J.G., Olszyna D.P. Claessen N., Opal S.M., Weening J.J., van der Poll T. Relase of urokinase plasminogen activator receptor during urosepsis and ednotoxemia. Kidney Int. 2001; 59(6): 2054–2061.
Gustafsson A., Ajeti V., Ljunggren L. Detection of suPAR in the saliva of healthy young adults: comparison with plasma levels. Biomark Insights 2011; 6: 119–125.
Tzanakaki G., Paparoupa M., Kyprianou M., Barbouni A., Eugen-Olsen J., Kourea-Kremastinou J. Elevated soluble urokinase receptor values in CSF, age and bacterial meningitis infection are independent and additive risk factors of fatal outcome. Eur. J. Clin. Microbiol. Infect. Dis. 2012; 31(6): 1157–1162.
Leandersson P., Kalapotharakos G., Henic E., Borgfeldt H., Petzold M., Høyer-Hansen G., Borgfeldt C. A Biomarker Panel Increases the Diagnostic Performance for Epithelial Ovarian Cancer Type I and II in Young Women. Anticancer Res. 2016; 36(3): 957–965.
Shen J., Wang Q., Wang J. Su G.H., Wang J., Guo S.H., Liu Y.A., Wu Z., Liu R.F., Li X., Guo X.J., Cao J., Zhang Y.H., Wang Z.Y. Analysis of soluble urokinase plasminogen activator receptor in multiple myeloma for predicting prognosis. Oncol. Lett. 2015; 10(4): 2403–2409.
Kasanq C., Kalluvya S., Majinge C., Kongola G., Mlewa M., Massawe I., Kabyemera R, Magambo K., Ulmer A., Klinker H., Gschmack E., Horn A., Koutsilieri E., Preiser W., Hofmann D., Hain J., Müller A., Dölken L., Weissbrich B., Rethwilm A, Stich A., Scheller C. Effects of Prednisolone on Disease Progression in Antiretroviral-Untreated HIV Infection: A 2-Year Randomized, Double-Blind Placebo-Controlled Clinical Trial. PLoS One 2016; 11(1): e0146678.
Siahanidou T., Margeli A., Tsirogianni C., Charoni S., Giannaki M., Vavourakis E., Charisiadou A., Papassotiriou I. Clinical value of plasma soluble urokinase-type plasminogen activator receptor levels in term neonates with infection or sepsis: a prospective study. Mediators Inflamm. 2014; 2014: 375702.
Backes Y., van der Sluijs K.F., Mackie D.P., Tacke F., Koch A., Tenhunen J.J., Schultz M.J. Usefulness of suPAR as a biological marker in patients with systemic inflammation or infection: a systemic review. Intensive Care Med. 2012; 38(9): 1418–1428.
Koch A., Voigt S., Kruschinski C., Sanson E., Dückers H., Horn A., Yagmur E., Zimmermann H., Trautwein C., Tacke F. Circulating soluble urokinase plasminogen activator receptor is stably elevated during the first week of treatment in the intensive care unit and predicts mortality in critically ill patients. Crit. Care 2011; 15(1): R63.
O’Shaughnessy M.M., Montez-Rath M.E., Lafayette R.A., Winkelmayer W.C. Patient characteristics and outcomes by GN subtype in ESRD. Clin. J. Am. Soc. Nephrol. 2015; 10(7): 1170–1178.
Radha S., Afroz T., Prasad Ch.R. Sridhar G., Rajaram K.G., Reddy S. Focal segmental glomerulosclerosis in renal allografts: Is it possible to diagnose the etiology? Indian J. Nephrol. 2015; 25(2): 82–85.
Savin V.J., Sharma R., Sharma M., McCarthy E.T., Swan S.K., Ellis E., Lovell H., Warady B., Gunwar S., Chonko A.M., Artero M., Vincenti F. Circulating factor associated with increased glomerular permeability to albumin in recurrent focal segmental glomerulosclerosis. N. Engl. J. Med. 1996; 334(14): 878–883.
Kashgary A., Sontrop J.M., Li L., Al-Jaishi A.A., Habibullah Z.N., Alsolaimani R., Clark W.F. The role of plasma exchange in treating post-transplant focal segmental glomerulosclerosis: A systematic review and meta-analysis of 77 case-reports and case-series. BMC Nephrol. 2016; 17(1): 104.
Kemper M.J., Wolf G., Muller-Wiefel D.E. Transmission of glomerular permeability factor from a mother to her child. N. Engl. J. Med. 2001; 344(5): 386–387.
Go A.S., Chertow G.M., Fan D., McCulloch C.E., Hsu C.Y. Chronic kidney disease and the risks of death, cardiovascular events, and hospitalization. N. Eng. J. Med. 2004; 351(13): 1296–1305.
Piotrowski W., Waśkiewicz A., Cicha-Mikołajczyk A. Global cardiovascular mortality risk in the adult Polish population: prospective assessment of the cohorts studied in multicentre national WOBASZ and WOBASZ Senior studies. Kardiol. Pol. 2016; 74(3): 262–273.
Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) CKD Work Group. KDIGO 2012 clinical practice guideline for the evaluation and management of chronic kidney disease. Kidney Int. Suppl. 2013; 3: 1–150.
Inoue A., Wada H., Takagi M., Yamamuro M., Mukai K., Nakasaki T., Shimura M., Hiyoyama K., Deguchi H., Gabazza E.C., Mori Y., Nishikawa M., Deguchi K., Shiku H. Hemostatic abnormalities in patients with thrombotic complications on maintenance hemodialysis. Clin. App. Thromb. Hemost. 2000; 6(2): 100–103.
Morange P.E., Bickel C., Nicaud V., Schnabel R., Rupprecht H.J., Peetz D., Lackner K.J., Cambien F., Blankenberg S., Tiret L. Haemostatic factors and the risk of cardiovascular death in patients with coronary artery disease: the AtheroGene study. Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. 2006; 26(12): 2793––2797.
Sakkinen P.A., Cushman M., Psaty B.M., Rodriguez B., Boineau R., Kuller L.H., Tracy R.P. Relationship of plasmin generation to cardiovascular disease risk factors in elderly men and women. Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. 1999; 19(3): 499–504.
Mezzano D., Tagle R., Panes O., Pérez M., Downey P., Muñoz B., Aranda E., Barja P., Thambo S., González F., Mezzano S., Pereira J. Hemostatic disorder of uremia: the platelet defect, main determinant of the prolonged bleeding time, is correlated with indices of activation of coagulation and fibrinolysis. Thromb. Haemost. 1996; 76(3): 312–321.
Pawlak K., Pawlak D., Myśliwiec M. Excess soluble urokinase-type plasminogen activator receptor in the plasma of dialysis patients correlates with increased fibrinolytic activity. Thromb. Res. 2007; 119(4): 475–480.
Pawlak K., Pawlak D., Myśliwiec M. Tissue factor and urokinase-type plazminogen activator system are related to the presence of cardiovascular disease in hemodialysis patients. Thromb. Res. 2007; 120(6): 871–876.
Pawlak K., Ulazka B., Myśliwiec M., Pawlak D. Vascular endothelial growth factor and uPA/suPAR system in early and advanced chronic kidney disease patients: a new link between angiogenesis and hyperfibrinolysis? Transl. Res. 2012; 160(5): 346–354.
Makin A. J., Chung N.A., Silverman S.H., Lip G.Y. Vascular endothelial growth factor and tissue factor in patients with established peripheral artery disease: a link between angiogenesis and thrombogenesis? Clin. Sci. 2003; 104(4): 397–404.
Migdalski A., Kotschy M., Jawien A. Tissue factor, tissue factor pathway inhibitor and vascular endothelial growth factor-A in carotid atherosclerotic plaques. Eur. J. Vasc. Endovasc. Surg. 2005; 30(1): 41–47.
Kroon M.E., Koolwijk P., Vermeer M.A., van der Vecht B., van Hinsbergh V.W. Vascular endothelial growth factor enhances the expression of urokinase receptor in human endothelial cells via protein kinase C activation. Thromb. Haemost. 2001; 85(2): 296–302.
Blann A.D., Belgore F.M., McCollum C.N., Silverman S., Lip P.L., Lip G.Y. Vascular endothelial growth factor and its receptor, Flt-1, in the plasma of patients with coronary or peripheral atherosclerosis, or type II diabetes. Clin. Sci. 2002; 102(2): 187–194.
Khurana R., Simons M., Martin J.F., Zachary I.C. Role of angiogenesis in cardiovascular disease: a critical appraisal. Circulation 2005; 112(12): 1813–1824.
Pawlak K., Buraczewska-Buczko A., Myśliwiec M., Pawlak D. Hyperfibrinolysis, uPA/suPAR system, kynurenines, and the prevalence of cardiovascular disease in patients with chronic renal failure on conservative treatment. Am. J. Med. Sci. 2010; 339(1): 5–9.
Tang W.H., Friess H., di Mola F.F., Schilling M., Maurer C., Graber H.V., Dervenis C., Zimmermann A., Büchler M.W. Activation of the serine proteinase system in chronic kidney rejection. Transplantation 1998; 65(12): 1628–1634.
Gueler F., Rong S., Mengel M., Park J.K., Kiyan J., Kirsch T., Dumler I., Haller H., Shushakova N. Renal urokinase-type plasminogen activator (uPA) receptor but not uPA deficiency strongly attenuates ischemia reperfusion injury and acute kidney allograft rejection. J. Immunol. 2008; 181(2): 1179–1189.
Stenvinkel P. Malnutrition and chronic inflammation as risk factors for cardiovascular disease in chronic renal failure. Blood Purif. 2001; 19: 143–151.
Anand N., Chandrasekaran S.C., Alam M.N. The malnutrition inflamma-tion complex syndrome- the missing factor in the perio-chronic kidney disease interlink. J. Clin. Diagn. Res. 2013; 7(4): 763–767.
Pecoits-Filho R., Lindholm B., Stenvinkel P. The malnutrition, inflammation, and atherosclerosis (MIA) syndrome – the heart of the matter. Nephrol. Dial. Transplant. 2002; 17: 28–31.
Stenvinkel P., Heimburger O., Lindholm B., Kaysen G.A., Bergstrom J. Are there two types of malnutrition in chronic renal failure? Evidence for relationships between malnutrition, inflammation and atherosclerosis (MIA syndrome). Nephrol. Dial. Transplant. 2000; 15: 953–960.
Almroth G., Lonn J., Uhlin F., Brudin L., Andersson B., Hahn-Zoric M. Sclerostin, TNF-alpha and interleukin-18 correlate and are together with Klotho related to other growth factors and cytokines in haemodialysis patients. Scand. J. Immunol. 2016; 83(1): 58–63.
Pelletier S., Dubourg L., Carlier M.C., Hadj-Aissa A., Fouque D. The relation between renal function and serum sclerostin in adult patients with CKD. Clin. J. Am. Soc. Nephrol. 2013; 8: 819–823.
Kirkpantur A., Balci M., Turkvatan A., Afsar B. Independent association between serum sclerostin levels and carotid artery atherosclerosis in prevalent haemodialysis patients. 2015 Clin. Kidney J. 2015; 8(6): 737–743.
Liu Y.W., Su C.T., Chang Y.T., Tsai W.C., Su Y.R., Wang S.P., Yang C.S., Tsai L.M., Chen J.H., Sung J.M. Elevated serum interleukin-18 level is associated with all-cause mortality in stable hemodialysis patients independently of cardiac dysfunction. PLoS One 2014; 9(3): e89457.
Andersen O., Eugen-Olsen J., Kofoed K., Iversen J., Haugaard SB. Soluble urokinase plasminogen activator receptor is a marker of dysmetabolism in HIV-infected patients receiving highly active antiretroviral therapy. J. Med. Virol. 2008; 80(2): 209–216.
Sier C.F., Sidenius N., Mariani A., Aletti G., Agape V., Ferrari A., Casetta G., Stephens R.W., Brünner N., Blasi F. Presence of urokinase-type plasminogen activator receptor in urine of cancer patients and its possible clinical relevance. Lab. Invest. 1999; 79(6): 717–722.
Mustjoki S., Sidenius N., Sier C.F., Blasi F., Elonen E., Alitalo R., Vaheri A. Soluble urokinase receptor levels correlate with number of circulating tumor cells in acute myeloid leukemia and decrease rapidly during chemotherapy. Cancer Res. 2000; 60(24): 7126–7132.
Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach, jako Operator Serwisu annales.sum.edu.pl, przetwarza dane osobowe zbierane podczas odwiedzania Serwisu. Realizacja funkcji pozyskiwania informacji o Użytkownikach i ich zachowaniu odbywa się poprzez dobrowolnie wprowadzone w formularzach informacje, zapisywanie w urządzeniach końcowych plików cookies (tzw. ciasteczka), a także poprzez gromadzenie logów serwera www, będącego w posiadaniu Operatora Serwisu. Dane, w tym pliki cookies, wykorzystywane są w celu realizacji usług zgodnie z Polityką prywatności. Możesz wyrazić zgodę na przetwarzanie danych w tych celach, odmówić zgody lub uzyskać dostęp do bardziej szczegółowych informacji.