Znaczenie polimorfizmu rs6602024 genu fosfofruktokinazy płytkowej (PFKP) w patogenezie otyłości
 
Więcej
Ukryj
1
Katedra i Klinika Chorób Wewnętrznych, Diabetologii i Nefrologii, Wydział Lekarski z Oddziałem Lekarsko-Dentystycznym w Zabrzu, Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach
AUTOR DO KORESPONDENCJI
Wladyslaw Jan Grzeszczak   

Katedra i Klinika Chorób Wewnętrznych, Diabetologii i Nefrologii, Wydział Lekarski z Oddziałem Lekarsko-Dentystycznym w Zabrzu, Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach, ul. 3 Maja 13/15, 41-800 Zabrze
 
Ann. Acad. Med. Siles. 2017;71:173–182
 
SŁOWA KLUCZOWE
DZIEDZINY
STRESZCZENIE
Wstęp:
Celem pracy było wykazanie potencjalnego związku między występowaniem nadwagi i otyłości a polimorfizmem rs6602024 genu fosfofruktokinazy płytkowej (PFKP) u kolejnych pacjentów zgłaszających się do lekarza pierwszego kontaktu w POZ.

Materiał i metody:
Badaniem objęto łącznie kolejnych 438 pacjentów z rejonu Polski południowej, którzy zgłaszali się do poradni ogólnej POZ. Genotypowanie polimorfizmu genu PFKP rs6602024 prowadzono z wykorzystaniem znakowanych fluorescencyjnie sond. Do obliczeń poszczególnych parametrów w ujęciu statystycznym zastosowano program Statistica 8,0.

Wyniki:
U osób z nadwagą oraz otyłością, a także w całej badanej grupie osób z nadwagą lub otyłością wykazano występowanie określonych zaburzeń metabolicznych. Wyniki porównano z rezultatami osób bez nadwagi i otyłości. U badanych osób nie stwierdzono istotnych statystycznie różnic w rozkładzie genotypów i alleli polimorfizmu rs6602024 PFKP w porównaniu z kontrolą. W grupie kontrolnej wykazano znamienną statystycznie różnicę pomiędzy kobietami i mężczyznami w rozkładzie alleli. Wśród kobiet stwierdzono znamienną statystycznie różnicę w rozkładzie alleli G/A między osobami z grupy kontrolnej a osobami z nadwagą oraz nadwagą i otyłością razem wziętych.

Wnioski:
1. Nadwaga i otyłość bardzo często występują u osób zgłaszających się do lekarza POZ. 2. Występowaniu allelu A polimorfizmu rs6602024 genu PFKP u kobiet towarzyszy zwiększone ryzyko nadwagi i otyłości.

 
REFERENCJE (16)
1.
Biela U., Pająk A., Kaczmarczyk-Chałas K. Głuszek J., Tendera M., Waśkiewicz A., Kurjata P., Wyrzykowski B. Częstość występowania nadwagi i otyłości u kobiet i mężczyzn w wielu 20–74 lat. Wyniki programu WOBASZ. Kardiol. Pol. 2005; 63 (suppl. 4): 632–636.
 
2.
Allender S., Rayner M. The burden of overweight and obesity-related ill health in the UK. Obes. Rev. 2007; 8(5): 467–473.
 
3.
Bała M., Płaczkiewicz-Jankowska E., Topór-Mądry R., Leśniak W., Wiercińska E., Szczepaniak P., Jaeschke R., Sieradzki J., Grzeszczak W., Banasiak W. Characteristics of patients with type 2 diabetes of short duration in Poland. Rationale, design and preliminary results of the ARETAEUS1 study. Pol. Arch. Med. Wewn. 2009; 119(9): 533–540.
 
4.
Bulik C.M., Sullivan P.F., Kendler K.S. Genetic and environmental contributions to obesity and binge eating. Int. J. Eat. Disord. 2003; 33(3): 293–298.
 
5.
Męczekalski B., Czyżyk A., Warenik-Szymankiewicz A. Rola genów w powstawaniu otyłości. Współczesne poglądy, patogeneza, aspekty kliniczne. Endokrynol. Otyłość 2008; 4(1): 27–37.
 
6.
Stunkard A.J., Sørensen T.I., Hanis C., Teasdale T.W., Chakraborty R., Schull W.J., Schulsinger F. An adoption study of human obesity. N. Engl. J. Med. 1986; 314(4): 193–198.
 
7.
Adamska E., Ostrowska L. Nutrigenetyka i nutrigenomika a leczenie otyłości i chorób towarzyszących. Forum Zaburzeń Metabol. 2010; 1(3): 156––167.
 
8.
Vora S., Miranda A.F., Hernandez E., Francke U. Regional assignment of the human gene for platelet-type phosphofructokinase (PFKP) to chromosome 10p: novel use of polyspecific rodent antisera to localize human enzyme genes. Hum. Genet. 1983; 63(4): 374–379.
 
9.
Nakajima H., Raben N., Hamaguchi T., Yamasaki T. Phosphofructokinase deficiency; past, present and future. Curr. Mol. Med. 2002; 2: 197–212.
 
10.
Belfiore F., Borzi V., Napoli, Rabuazzo A.M. Enzymes related to lipogenesis in the adipose tissue of obese subjects. Metabolism 1976; 25(5): 483–493.
 
11.
Moon J.S., Kim H.E., Koh E., Park S.H., Jin W.J., Park B.W., Park S.W., Kim KS. Krüppellike factor 4 (KLF4) activates the transcription of the gene for the platelet isoform of phosphofructokinase (PFKP) in breast cancer. J. Biol. Chem. 2011: 286(27): 23808–23816.
 
12.
Hannemann A. Jandrig B., Gaunitz F., Eschrich K., Bigl M. Characterization of the human P-type 6-phosphofructo-1-kinase gene promoter in neural cell lines. Gene 2005; 345(2): 237–247.
 
13.
Morgan A.R., Thompson J.M., Murphy R., Black P.N., Lam W.J., Ferguson L.R., Mitchell E.A. Obesity and diabetes genes are associated with being born small for gestational age: Results from the Auckland Birthweight Collaborative study. BMC Med. Genet. 2010; 11: 125. doi:10.1186/1471-2350-11-125.
 
14.
Liu Y.J., Liu X.G. Wang L., Dina C., Yan H., Liu J.F., Levy S., Papasian C.J., Drees B.M., Hamilton J.J., Meyre D., Delplanque J., Pei Y.F., Zhang L., Recker R.R., Froguel P., Deng HW. Genome-wide association scans identified CTNNBL1 as a novel gene for obesity. Hum. Mol. Genet. 2008; 17: 1803–1813.
 
15.
Scuteri A., Sanna S., Chen W.M., Uda M., Albai G., Strait J., Najjar S., Nagaraja R., Orrú M., Usala G., Dei M., Lai S., Maschio A., Busonero F., Mulas A., Ehret G.B., Fink A.A., Weder A.B., Cooper R.S., Galan P., Chakravarti A., Schlessinger D., Cao A., Lakatta E., Abecasis G.R. Genome-Wide Association Scan Shows Genetic Variants in the FTO Gene Are Associated with Obesity-Related Traits. PLoS Genet. 2007; 3(7): e115. doi: 10.1371/journal.pgen.0030115.
 
16.
Andreasen C.H., Mogensen M.S., Borch-Johnsen K., Sandbaek A., Lauritzen T., Sørensen T.I., Hansen L., Almind K., Jørgensen T., Pedersen O., Hansen T. Non-replication of genome-wide based associations between common variants in INSIG2 and PFKP and obesity in studies of 18,014 Danes. PLoS One. 2008; 3(8): e2872. doi: 10.1371/journal.pone.00028.
 
 
CYTOWANIA (2):
1.
Reviews on Biomarker Studies of Metabolic and Metabolism-Related Disorders
Liwei Lang, Ron Chemmalakuzhy, Chloe Shay, Yong Teng
 
2.
A new look at the polycystic ovary syndrome
Magdalena Stefanowicz-Rutkowska, Katarzyna Myszka-Podgórska, Wojciech Matuszewski, Angelika Baranowska, Robert Modzelewski, Elżbieta Bandurska-Stankiewicz
Polish Annals of Medicine
 
eISSN:1734-025X