Alkalizacja doustna u pacjentów z kwasicą metaboliczną w przebiegu przewlekłej choroby nerek
 
Więcej
Ukryj
1
Katedra Chorób Wewnętrznych, Diabetologii i Nefrologii, Wydział Lekarski z Oddziałem Lekarsko-Dentystycznym w Zabrzu, Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach
 
2
Oddział Nefrologii, Wojewódzki Szpital Specjalistyczny nr 4 w Bytomiu
 
 
Autor do korespondencji
Beata Łącka-Gaździk   

Katedra Chorób Wewnętrznych, Diabetologii i Nefrologii, Wydział Lekarski z Oddziałem Lekarsko-Dentystycznym w Zabrzu, Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach, 3-go Maja 13/15, 41-800 Zabrze, Polska
 
 
Ann. Acad. Med. Siles. 2017;71:331-338
 
SŁOWA KLUCZOWE
DZIEDZINY
STRESZCZENIE
Przewlekła choroba nerek (PChN) w różnych stadiach zaawansowania dotyczy ponad 10% populacji. O jej społecznym wymiarze świadczy fakt stałego zwiększania się grupy osób w 5 stadium rozwoju tego stanu chorobowego, a więc osób wymagających kosztownego leczenia nerkozastępczego. Powszechnym powikłaniem PChN jest kwasica metaboliczna. Powoduje liczne niekorzystne dla organizmu następstwa, w tym przyspieszenie tempa rozwoju przewlekłych nefropatii. Wiele badań potwierdza, iż wśród korzystnych efektów ogólnoustrojowej alkalizacji niezwykle istotne jest zwalnianie tempa progresji choroby nerek. Celem pracy jest przedstawienie zagadnienia alkalizacji doustnej u pacjentów z kwasicą metaboliczną w przebiegu PChN, ze szczególnym uwzględnieniem wpływu na hamowanie progresji przewlekłych nefropatii. Badania, zarówno na zwierzętach, jak i na ludziach, są bardzo optymistyczne i mogą mieć implikacje zarówno kliniczne, jak i ekonomiczne. Trzeba jednak podkreślić, iż podlegają pewnym ograniczeniom – prowadzone były na małej liczbie chorych i dotyczyły PChN w różnych stadiach zaawansowania. Różnice dotyczyły także czasu trwania obserwacji, leczenia pacjentów w grupach kontrolnych, a także samej terapii alkalizującej. Miejmy nadzieję, że wyniki toczących się badań klinicznych ostatecznie potwierdzą korzystne działanie długoterminowego leczenia alkalizującego u chorych na PChN, zwłaszcza w spowalnianiu postępu choroby. Stosowanie bowiem relatywnie taniej opcji terapeutycznej, jaką są preparaty wodorowęglanu sodu, przyczyniłoby się nie tylko do poprawy rokowania u poszczególnych chorych, lecz co nie mniej ważne, także do zmniejszenia kosztów opieki zdrowotnej w wymiarze ogólnospołecznym.
 
REFERENCJE (46)
1.
Rutkowski B. (red.) Nefrologia i leczenie nerkozastępcze. Praktyczny przewodnik. Via Medica. Gdańsk 2013; 66: 110–120.
 
2.
Kokot F., Hyla-Klekot L., Łoniewski I. Kwasica nieoddechowa – niedoceniony element leczenia przewlekłej choroby nerek. Nefrol. Dializ Pol. 2012; 16(3): 134–137.
 
3.
Rutkowski B. Przewlekła choroba nerek – diagnostyka i leczenie. Via Medica. Gdańsk 2012; 1–10: 49–50.
 
4.
Rutkowski B., Lichodziejewska-Niemierko M., Grenda R., Czekalski S., Durlik M., Bautembach S. Raport o stanie leczenia nerkozastępczego w Polsce – 2008. Gdańsk 2010.
 
5.
Rutkowski B., Lichodziejewska-Niemierko M., Grenda R., Czekalski S., Durlik M., Bautembach S. Raport o stanie leczenia nerkozastępczego w Polsce – 2009. Gdańsk 2012.
 
6.
Myśliwiec M. Wielka Interna Nefrologia. Medical Tribune Polska. Warszawa 2009, 351–354.
 
7.
Nath K.A., Hostetter M.K., Hostetter T.H. Pathophysiology of chronic tubulo-interstitial disease in rats. Interactions of dietary acid load, ammonia, and complement component C3. J. Clin. Invest. 1985; 76(2): 667–675.
 
8.
Gadola L., Noboa O., Marquez M.N., Rodriguez M.J., Nin N., Boggia J., Ferreiro A., García S., Ortega V., Musto M.L., Ponte P., Sesser P., Pizarrosa C., Ravaglio S., Vallega A. Calcium citrate ameliorates the progression of chronic renal injury. Kidney Int. 2004; 65(4): 1224–1230.
 
9.
de Brito-Ashurst I., Varagunam M., Raftery M.J., Yaqoob M.M. Bicarbonate supplementation slows progression of CKD and improves nutritional status. J. Am. Soc. Nephrol. 2009; 20(9): 2075–2084.
 
10.
Phisitkul S., Khanna A., Simoni J., Broglio K., Sheather S., Rajab M.H., Wesson D.E. Amelioration of metabolic acidosis in patients with low GFR reduced kidney endothelin production and kidney injury, and better preserved GFR. Kidney Int. 2010; 77(7): 617–623.
 
11.
Rutkowski B., Ciechanowski K. Rola alkalizacji w nefroprotekcji – nowe spojrzenie na stary problem. Forum Nefrologiczne 2012; 5: 265–271.
 
12.
Kokot F. Gospodarka wodno-elektrolitowa i kwasowo-zasadowa w stanach fizjologii i patologii. Wydawnictwo Lekarskie PZWL. Warszawa 2005, 182–352.
 
13.
Kokot F. Zaburzenia gospodarki wodno-elektrolitowej i równowagi kwasowo-zasadowej. 2225–2254. W: Szczeklik A. Choroby wewnętrzne. Medycyna Praktyczna Kraków 2010.
 
14.
Kraut J.A., Madias N.E. Consequences and therapy of the metabolic acidosis of chronic kidney disease. Pediatr. Nephrol. 2011; 26(1): 19–28.
 
15.
Wallia R., Greenberg A., Piraino B., Mitro R., Puschett J.B. Serum electrolyte patterns in end-stage renal disease. Am. J. Kidney Dis. 1986; 8(2): 98–104.
 
16.
Clinical practice guidelines for nutrition in chronic renal failure. K/DOQI, National Kidney Foundation. Am. J. Kidney Dis. 2000; 35(6 Suppl. 2): S1–140.
 
17.
McSherry E., Morris R.C. Jr Attainment and maintenance of normal stature with alkali therapy in infants and children with classic renal tubular acidosis. J. Clin. Invest. 1978; 61(2): 509–527.
 
18.
Pickering W.P., Price S.R., Bircher G., Marinovic A.C., Mitch W.E., Walls J. Nutrition in CAPD: serum bicarbonate and the ubiquitin-proteasome system in muscle. Kidney Int. 2002; 61(4): 1286–1292.
 
19.
Eustace J.A., Astor B., Muntner P.M., Ikizler T.A., Coresh J. Prevalence of acidosis and inflammation and their association with low serum albumin in chronic kidney disease. Kidney Int. 2004; 65(3): 1031–1040.
 
20.
Ballmer P.E., McNurlan M.A., Hulter H.N., Anderson S.E., Garlick P.J., Krapf R. Chronic metabolic acidosis decreases albumin synthesis and induces negative nitrogen balance in humans. J. Clin. Invest. 1995; 95(1): 39–55.
 
21.
Mak R.H. Effect of metabolic acidosis on insulin action and secretion in uremia. Kidney Int. 1998; 54(2): 603–607.
 
22.
Bellocq A., Suberville S., Philippe C., Bertrand F., Perez J., Fouqueray B., Cherqui G., Baud L. Low environmental pH is responsible for the induction of nitric-oxide synthase in macrophages. Evidence for involvement of nuclear factor-kappaB activation. J. Biol. Chem. 1998; 273(9): 5086–5092.
 
23.
Sonikian M., Gogusev J., Zingraff J., Loric S., Quednau B., Bessou G., Siffert W., Drüeke T.B., Reusch H.P., Luft F.C. Potential effect of metabolic acidosis on beta 2-microglobulin generation: in vivo and in vitro studies. J. Am. Soc. Nephrol. 1996; 7(2): 350–356.
 
24.
Wiederkehr M.R., Kalogiros J., Krapf R. Correction of metabolic acidosis improves thyroid and growth hormone axes in haemodialysis patients. Nephrol. Dial. Transplant. 2004; 19(5): 1190–1197.
 
25.
Bommer J., Locatelli F., Satayathum S. Association of predialysis serum bicarbonate levels with risk of mortality and hospitalization in the Dialysis Outcomes and Practice Patterns Study (DOPPS). Am. J. Kidney Dis. 2004; 44(4): 661–671.
 
26.
Suchowierska E., Myśliwiec M., Hryszko T., Kalinowski M., Naumnik B. Stężenie wodorowęglanów w osoczu chorych przed zabiegiem hemodializy czynnikiem ryzyka zgonów z przyczyn sercowo-naczyniowych. Nefrol. Dializ. Pol. 2014; 18: 197–200.
 
27.
Kovesdy C.P., Anderson J.E., Kalantar-Zadeh K. Association of serum bicarbonate levels with mortality in patients with non-dialysis-dependent CKD. Nephrol. Dial. Transplant. 2009; 24(4): 1232–1237.
 
28.
Kanda E., Ai M., Yoshida M., Kuriyama R., Shiigai T. High serum bicarbonate level within the normal range prevents the progression of chronic kidney disease in elderly chronic kidney disease patients. BMC Nephrol. 2013; 14: 4.
 
29.
Shah S.N., Abramowitz M., Hostetter T.H., Melamed M.L. Serum bicarbonate levels and the progression of kidney disease: a cohort study. Am. J. Kidney Dis. 2009; 54(2): 270–277.
 
30.
Abramowitz M.K., Melamed M.L., Bauer C., Raff A.C., Hostetter T.H. Effects of oral sodium bicarbonate in patients with CKD. Clin. J. Am. Soc. Nephrol. 2013; 8(5): 714–720.
 
31.
Chen W., Abramowitz M.K. Treatment of metabolic acidosis in patients with CKD. Am. J. Kidney Dis. 2014; 63(2): 311–317.
 
32.
Mathur R.P., Dash S.C., Gupta N., Prakash S., Saxena S., Bhowmik D. Effects of correction of metabolic acidosis on blood urea and bone metabolism in patients with mild to moderate chronic kidney disease: a prospective randomized single blind controlled trial. Ren. Fail. 2006; 28(1): 1–5.
 
33.
Lu K.C., Lin S.H., Yu F.C., Chyr S.H., Shieh S.D. Influence of metabolic acidosis on serum 1,25(OH)2D3 levels in chronic renal failure. Miner. Electrolyte Matab. 1995; 21(6): 398–402.
 
34.
Lefebvre A., de Vernejoul M.C., Gueris J., Goldfarb B., Graulet A.M., Morieux C. Optimal correction of acidosis changes progression of dialysis osteodystrophy. Kidney Int. 1989; 36(6): 1112–1118.
 
35.
Disthabanchong S., Treeruttanawanich A. Oral sodium bicarbonate improves thyroid function in predialysis chronic kidney disease. Am. J. Nephrol. 2010; 36(2): 549–556.
 
36.
Carrero J.J., Qureshi A.R., Axelsson J., Yilmaz M.I., Rehnmark S., Witt M.R., Bárány P., Heimbürger O., Suliman M.E., Alvestrand A., Lindholm B., Stenvinkel P. Clinical and biochemical implications of low thyroid hormone levels (total and free forms) in euthyroid patients with chronic kidney disease. J. Intern. Med. 2007; 262(6): 690–701.
 
37.
Zoccali C., Benedetto F., Mallamaci F., Tripepi G., Cutrupi S., Pizzini P., Malatino L.S., Bonanno G., Seminara G. Low triiodothyronine and cardiomyopathy in patients with end-stage renal disease. J. Hypertens. 2006; 24(10): 2039–2046.
 
38.
Mahajan A., Simoni J., Sheather S.J., Broglio K.R., Rajab M.H., Wesson D.E. Daily oral sodium bicarbonate preserves glomerular filtration rate by slowing its decline in early hypertensive nephropathy. Kidney Int. 2010; 78(3): 303–309.
 
39.
Susantitaphong P., Sewaralthahab K., Balk E.M., Jaber B.L., Madias N.E. Short- and long-term effects of alkali therapy in chronic kidney disease: a systematic review. Am. J. Nephrol. 2012; 35(6): 540–547.
 
40.
Łoniewski I., Wesson D.E. Bicarbonate therapy for prevention of chronic kidney disease progression. Kidney Int. 2014; 85(3): 529–535.
 
41.
Goraya N., Simoni J., Jo C., Wesson D.E. Dietary acid reduction with fruits and vegetables or bicarbonate attenuates kidney injury in patients with a moderately reduced glomerular filtration rate due to hypertensive nephronpathy. Kidney Int. 2012; 81(1): 86–93.
 
42.
Shore A.C., Markandu N.D., MacGregor G.A. A randomized crossover study to compare the blood pressure response to sodium loading with and without chloride in patients with essential hypertension. J. Hypertens. 1988; 6(8): 613–617.
 
43.
Kurtz T.W., Al-Bander H.A., Morris R.C. Jr "Salt-sensitive" essential hypertension in men. Is the sodium ion alone important? N. Engl. J. Med. 1987; 317(17): 1043–1048.
 
44.
Goraya N., Simoni J., Jo C.H., Wesson D.E. A comparison of treating metabolic acidosis in CKD stage 4 hypertensive kidney disease with fruits and vegetables or sodium bicarbonate. Clin. J. Am. Soc. Nephrol. 2013; 8(3): 371–381.
 
45.
Uribarri J., Oh M.S. The key to halting progression of CKD might be in the produce market, not in the pharmacy. Kidney Int. 2012; 81(1): 7–9.
 
46.
Kovesdy C.P. Metabolic acidosis and kidney disease: does bicarbonate therapy slow the progression of CKD? Nephrol. Dial. Transplant. 2012; 27(8): 3056–3062.
 
eISSN:1734-025X
Journals System - logo
Scroll to top