Wstęp:
RANKL jest kluczową cytokiną uczestniczącą w różnicowaniu osteoklastu ze swoich prekursorów oraz aktywacji i przeżyciu samych osteoklastów. Ponieważ RANKL wiąże się z RANK, obecność RANK na komórkach docelowych jest nieodzownym warunkiem kontroli komórek docelowych za pośrednictwem RANKL.

Materiał i metody:
Badania przeprowadzono na grupie 570 kobiet w wieku postmenopauzalnym (404) i rozrodczym (166). Grupa w wieku postmenopauzalnym obejmowała kobiety z osteoporozą, osteopenią i zdrowe. Kobiety w wieku rozrodczym były zdrowe. Zbadano częstość występowania polimorfizmu badanego genu w grupie pacjentek z oznaczoną gęstością mineralną kości (BMD) oraz w grupie kontrolnej. Badanie przeprowadzono metodą RFLP-PCR.

Wyniki:
Uzyskane wyniki badań nie wykazały korelacji polimorfizmu C-643T genu RANKL ze zmniejszoną gęstością kości oraz zwiększonym ryzykiem występowania zmian osteoporotycznych po menopauzie.

Wnioski:
Homozygota TT polimorfizmu genu receptora RANKL wydaje się być czynnikiem zwiększonego ryzyka wystąpienia osteoporozy i jest powiązana ze wzrostem i masą urodzeniową.