Stężenie lipokaliny związanej z żelatynazą neutrofili (NGAL) w surowicy uzyskanej z różnych obszarów naczyniowych w trakcie zabiegu naprawczego tętniaka aorty brzusznej
 
Więcej
Ukryj
1
Klinika Chorób Wewnętrznych i Metabolicznych, Wydział Nauk o Zdrowiu w Katowicach, Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach
2
Katedra i Klinika Chirurgii Ogólnej, Naczyń, Angiologii i Flebologii, Wydział Lekarski w Katowicach, Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach
3
Oddział Chirurgii Onkologicznej z Pododdziałem Chirurgii Naczyniowej, Katowickie Centrum Onkologii
AUTOR DO KORESPONDENCJI
Leszek Kędzierski   

Klinika Chorób Wewnętrznych i Metabolicznych, Górnośląskie Centrum Medyczne im. prof. Leszka Gieca, Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach, ul. Ziołowa 45/47, 40-635 Katowice
 
Ann. Acad. Med. Siles. 2019;73:89–95
 
SŁOWA KLUCZOWE
DZIEDZINY
STRESZCZENIE
Wstęp:
Lipokalina związana z żelatynazą granulocytów obojętnochłonnych (neutrophil gelatinase-associated lipocalin – NGAL) jest białkiem sekrecyjnym znajdującym się w ziarnistościach granulocytów obojętnochłonnych, w komórkach śródbłonka oraz w różnych narządach układów oddechowego, pokarmowego, wydalniczego i rozrodczego. Zaangażowana w procesy zapalne w komórkach, uważana jest za jeden z najbardziej miarodajnych wczesnych wskaźników dysfunkcji nerek. Klasyczny zabieg naprawczy tętniaka aorty brzusznej można potraktować jako model badawczy ostrego uszkodzenia nerek. Podczas tej interwencji chirurgicznej dochodzi do jatrogennego uszkodzenia nerek. Technika zabiegu umożliwia pobranie krwi do badania z różnych obszarów naczyniowych.

Materiał i metody:
Badaniem objęto 21 chorych z tętniakiem aorty brzusznej, zakwalifikowanych do planowego leczenia chirurgicznego metodą klasyczną. W celu określenia stężenia NGAL w surowicy pobierano krew: z żyły obwodowej przed zabiegiem, bezpośrednio przed zwolnieniem zacisku z aorty, 5 minut po zwolnieniu zacisku z aorty, z żyły nerkowej bezpośrednio przed założeniem zacisku na aortę, bezpośrednio przed zwolnieniem zacisku z aorty, 5 minut po zwolnieniu zacisku z aorty, z żyły głównej dolnej bezpośrednio przed zwolnieniem zacisku z aorty.

Wyniki:
Stężenie NGAL w surowicy uzyskanej z żyły obwodowej zwiększyło się istotnie po zabiegu. Bezpośrednio przed zwolnieniem zacisku z aorty odnotowano istotnie większe stężenie NGAL w surowicy uzyskanej z żyły głównej dolnej niż z żyły nerkowej.

Wnioski:
Zwiększenie stężenia NGAL w surowicy po zabiegu naprawczym tętniaka aorty brzusznej spowodowane jest większym napływem tej cytokiny do krążenia ogólnego z obszarów naczyniowych dolnej części ciała, niedokrwionej z powodu zaciśnięcia aorty.

FINANSOWANIE
Praca była finansowana przez Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach w ramach umowy KNW-2-010/N/4/N
KONFLIKT INTERESÓW
Autorzy nie zgłaszają konfliktu interesów w związku z publikowaną pracą.
 
REFERENCJE (26)
1.
Mishra J., Ma Q., Prada A., Mitsnefes M., Zahedi K., Yang J., Barasch J., Devarajan P. Identification of neutrophil gelatinase-associated lipocalin as a novel early urinary biomarker for ischemic renal injury. J. Am. Soc. Nephrol. 2003; 14(10): 2534–2543.
 
2.
Coles M., Diercks T., Muehlenweg B., Bartsch S., Zölzer V., Tschesche H., Kessler H. The solution structure and dynamics of human neutrophil gelatinase-associated lipocalin. J. Mol. Biol. 1999; 289(1): 139–157.
 
3.
Mori K., Lee H.T., Rapoport D., Drexler I.R., Foster K., Yang J., Schmidt-Ott K.M., Chen X., Li J.Y., Weiss S., Mishra J. i wsp. Endocytic delivery of lipocalin-siderophore-iron complex rescues the kidney from ischemia-reperfusion injury. J. Clin. Invest. 2005; 115(3): 610–621.
 
4.
Flower D.R. The lipocalin protein family: structure and function. Biochem. J. 1996; 318(Pt 1): 1–14.
 
5.
Xu S., Venge P. Lipocalins as biochemical markers of disease. Biochim. Biophys. Acta 2000; 1482(1–2): 298–307.
 
6.
Schmidt-Ott K.M., Mori K., Kalandadze A., Li J.Y., Paragas N., Nicholas T., Devarajan P., Barasch J. Neutrophil gelatinase-associated lipocalin-mediated iron traffic in kidney epithelia. Curr. Opin. Nephrol. Hypertens. 2006; 15(4): 442–449.
 
7.
Chakraborty S., Kaur S., Guha S., Batra S.K. The multifaceted roles of neutrophil gelatinase associated lipocalin (NGAL) in inflammation and cancer. Biochim. Biophys. Acta 2012; 1826(1): 129–169, doi: 10.1016/j.bbcan.2012.03.008.
 
8.
Marchewka Z. Low molecular weight biomarkers in the nephrotoxicity. Adv. Clin. Exp. Med. 2006; 15(6): 1129–1138.
 
9.
Schrier R.W., Wang W., Poole B., Mitra A. Acute renal failure: definitions, diagnosis, pathogenesis, and therapy. J. Clin. Invest. 2004; 114(1): 5–14.
 
10.
Siegel N.J., Shah S.V. Acute renal failure: directions for the next decade. J. Am. Soc. Nephrol. 2003; 14(8): 2176–2177.
 
11.
Hyla-Klekot L., Kokot F. Biomarkery uszkodzenia nerek. Post. Nauk Med. 2009; 1: 28–33.
 
12.
Coca S.G., Parikh C.R. Urinary biomarkers for acute kidney injury: perspectives on translation. Clin. J. Am. Soc. Nephrol. 2008; 3(2): 481–490, doi: 10.2215/CJN.03520807.
 
13.
Świętochowska A., Małyszko J. Ostre uszkodzenie nerek (ONN) wczoraj, dziś, jutro... Nephrol. Dial. Pol. 2012; 16: 98–105.
 
14.
Erbel R., Aboyans V., Boileau C., Bossone E., Di Bartolomeo R., Eggebrecht H., Evangelista A., Falk V., Frank H., Gaemperli O., Grabenwöger M. i wsp. 2014 ESC Guidelines on the diagnosis and treatment of aortic diseases. Kardiol. Pol. 2014; 72(12): 1169–1252, doi: 10.5603/KP.2014.0225.
 
15.
Golledge J., Muller J., Daugherty A., Norman P. Abdominal aortic aneurysm: pathogenesis and implications for management. Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. 2006; 26(12): 2605–2613.
 
16.
Dubost C., Allary M., Oeconomos N. Resection of an aneurysm of the abdominal aorta: reestablishment of the continuity by a preserved human arterial graft, with result after five months. AMA Arch. Surg. 1952; 64(3): 405–408.
 
17.
Hagivara S., Saima S., Negishi K., Takeda R., Miyauchi N., Akiyama Y., Horikoshi S., Tomino Y. High incidence of renal failure in patients with aortic aneurysms. Nephrol. Dial. Transplant. 2007; 22(5): 1361–1368.
 
18.
Paulsson J., Dadfar E., Held C., Jacobson S.H., Lundahl J. Activation of peripheral and in vivo transmigrated neutrophils in patients with stable coronary artery disease. Atherosclerosis 2007; 192(2): 328–334.
 
19.
Swedenborg J., Eriksson P. The intraluminal thrombus as a source of proteolytic activity. Ann. N. Y. Acad. Sci. 2006; 1085: 133–138.
 
20.
Devarajan P. Review: neutrophil gelatinase-associated lipocalin: a troponin-like biomarker for human acute kidney injury. Nephrology (Carlton) 2010; 15(4): 419–428, doi: 10.1111/j.1440-1797.2010.01317.x.
 
21.
Akcay A., Nguyen Q., Edelstein C.L. Mediators of inflammation in acute kidney injury. Mediators Inflamm. 2009; 2009: 137072, doi: 10.1155/2009/137072.
 
22.
Cowland J.B., Borregaard N. Molecular characterization and pattern of tissue expression of the gene for neutrophil gelatinase-associated lipocalin from humans. Genomics 1997; 45(1): 17–23.
 
23.
Cai L., Rubin J., Han W., Venge P., Xu S. The origin of multiple molecular forms in urine of HNL/NGAL. Clin. J. Am. Soc. Nephrol. 2010; 5(12): 2229–2235, doi: 10.2215/CJN.00980110.
 
24.
Mishra J., Dent C., Tarabishi R., Mitsnefes M.M., Ma Q., Kelly C., Ruff S.M., Zahedi K., Shao M., Bean J., Mori K. i wsp. Neutrophil gelatinase-associated lipocalin (NGAL) as a biomarker for acute renal injury after cardiac surgery. Lancet 2005; 365(9466): 1231–1238.
 
25.
Rosner M.H., Okusa M.D. Acute kidney injury associated with cardiac surgery. Clin. J. Am. Soc. Nephrol. 2006; 1(1): 19–32.
 
26.
Wagener G., Jan M., Kim M., Mori K., Barasch J.M., Sladen R.N., Lee H.T. Association between increases in urinary neutrophil gelatinase-associated lipocalin and acute renal dysfunction after adult cardiac surgery. Anesthesiology 2006; 105(3): 485–491.
 
eISSN:1734-025X