Bieżący numer
O czasopiśmie
Rada Naukowa
Kolegium Redakcyjne
Polityka prawno-archiwizacyjna
Kodeks etyki publikacyjnej
Wydawca
Informacja o przetwarzaniu danych osobowych w ramach plików cookies oraz subskrypcji newslettera
Archiwum
Dla autorów
Dla recenzentów
Kontakt
Recenzenci
Recenzenci rocznika 2023
Recenzenci rocznika 2022
Recenzenci rocznika 2021
Recenzenci rocznika 2020
Recenzenci rocznika 2019
Recenzenci rocznika 2018
Recenzenci rocznika 2017
Recenzenci rocznika 2016
Recenzenci rocznika 2015
Recenzenci rocznika 2014
Recenzenci rocznika 2013
Recenzenci rocznika 2012
Polecamy
Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach
Sklep Wydawnictw SUM
Biblioteka Główna SUM
Polityka prywatności
Deklaracja dostępności
Recenzenci
Recenzenci rocznika 2023
Recenzenci rocznika 2022
Recenzenci rocznika 2021
Recenzenci rocznika 2020
Recenzenci rocznika 2019
Recenzenci rocznika 2018
Recenzenci rocznika 2017
Recenzenci rocznika 2016
Recenzenci rocznika 2015
Recenzenci rocznika 2014
Recenzenci rocznika 2013
Recenzenci rocznika 2012
Znaczenie polimorfizmu rs1137100 LEPR w rozwoju nadwagi i otyłości w badanej populacji
1
Katedra i Klinika Chorób Wewnętrznych, Diabetologii i Nefrologii, Wydział Lekarski z Oddziałem Lekarsko-Dentystycznym w Zabrzu, Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach
Autor do korespondencji
Wladyslaw Jan Grzeszczak
Katedra i Klinika Chorób Wewnętrznych, Diabetologii i Nefrologii, Wydział Lekarski z Oddziałem Lekarsko-Dentystycznym w Zabrzu, Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach, ul. 3-Maja 13/15, 41-800 Zabrze
Katedra i Klinika Chorób Wewnętrznych, Diabetologii i Nefrologii, Wydział Lekarski z Oddziałem Lekarsko-Dentystycznym w Zabrzu, Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach, ul. 3-Maja 13/15, 41-800 Zabrze
Ann. Acad. Med. Siles. 2018;72:141-146
SŁOWA KLUCZOWE
DZIEDZINY
STRESZCZENIE
Wstęp:
Nadwaga i otyłość stały się w obecnych czasach poważnym problemem zdrowia publicznego. Patogenezę tych schorzeń można wiązać m.in. z hormonem tkankowym – leptyną, a także jej receptorem kodowanym przez gen LEPR. Receptor leptyny, należący do rodziny białek gp130, odgrywa ogromną rolę w ludzkim organizmie m.in. w patogenezie nadwagi i otyłości.
Materiał i metody:
Badaniem objęto 510 osób. Grupę badaną podzielono na trzy grupy: kontrolną – zdrowych, z nadwagą oraz otyłością. Polimorfizm genu dla receptora leptyny K109R (rs1137100) zbadano w reakcji łańcuchowej polimerazy za pomocą aparatu 7300 Real Time PCR System (Applied Biosystems). Do genotypowania wykorzystano komplementarne do badanych alleli, fluorescencyjnie znakowane sondy TaqMan Predesigned SNP Genotyping Assay (Applied Biosystems).
Wyniki:
Nie wykazano znamiennych statystycznie różnic w rozkładzie genotypów między pacjentami zdrowymi a badanymi z nadwagą i z otyłością zarówno w całej grupie, jak i w grupach kobiet i mężczyzn (p > 0,05). Częstość występowania allelu A wynosiła 76,73%, allelu G 23,27%.
Wnioski:
Brak znamiennych różnic w rozkładzie polimorfizmu rs1137100 LEPR w patogenezie nadwagi i otyłości.
Nadwaga i otyłość stały się w obecnych czasach poważnym problemem zdrowia publicznego. Patogenezę tych schorzeń można wiązać m.in. z hormonem tkankowym – leptyną, a także jej receptorem kodowanym przez gen LEPR. Receptor leptyny, należący do rodziny białek gp130, odgrywa ogromną rolę w ludzkim organizmie m.in. w patogenezie nadwagi i otyłości.
Materiał i metody:
Badaniem objęto 510 osób. Grupę badaną podzielono na trzy grupy: kontrolną – zdrowych, z nadwagą oraz otyłością. Polimorfizm genu dla receptora leptyny K109R (rs1137100) zbadano w reakcji łańcuchowej polimerazy za pomocą aparatu 7300 Real Time PCR System (Applied Biosystems). Do genotypowania wykorzystano komplementarne do badanych alleli, fluorescencyjnie znakowane sondy TaqMan Predesigned SNP Genotyping Assay (Applied Biosystems).
Wyniki:
Nie wykazano znamiennych statystycznie różnic w rozkładzie genotypów między pacjentami zdrowymi a badanymi z nadwagą i z otyłością zarówno w całej grupie, jak i w grupach kobiet i mężczyzn (p > 0,05). Częstość występowania allelu A wynosiła 76,73%, allelu G 23,27%.
Wnioski:
Brak znamiennych różnic w rozkładzie polimorfizmu rs1137100 LEPR w patogenezie nadwagi i otyłości.
REFERENCJE (34)
1.
Aronne L.J. Classification of obesity and assessment of obesity-related health risks. Obes. Res. 2002; 10 Suppl. 12: 105S–115S, doi: 10.1038/oby.2002.203.
2.
Janssen I., Katzmarzyk P.T., Ross R. Waist circumference and not body mass index explains obesity-related health risk. Am. J. Clin. Nutr. 2004; 79(3): 379–384, doi: 10.1093/ajcn/79.3.379.
3.
Lim S.S., Vos T., Flaxman A.D., Danaei G., Shibuya K., Adair-Rohani H., Amann M., Anderson H.R., Andrews K.G., Aryee M., Atkinson C., Bacchus L.J., Bahalim A.N., Balakrishnan K. et al. A comparative risk assessment of burden of disease and injury attributable to 67 risk factors and risk factor clusters in 21 regions, 1990–2010: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2010. Lancet 2012; 380(9859): 2224–2260, doi: 10.1016/S0140-6736(12)61766-8.
4.
Seidell J.C., Halberstadt J. The global burden of obesity and the challenges of prevention. Ann. Nutr. Metab. 2015; 66 Suppl. 2: 7–12, doi: 10.1159/000375143.
5.
Fogelholm M. Physical activity, fitness and fatness: relations to mortality, morbidity and disease risk factors. A systematic review. Obes. Rev. 2010; 11(3): 202–221, doi: 10.1111/j.1467-789X.2009.00653.x.
6.
Nemiary D., Shim R., Mattox G., Holden K. The Relationship Between Obesity and Depression Among Adolescents. Psychiatr. Ann. 2012; 42(8): 305–308, doi: 10.3928/00485713-20120806-09.
7.
Luppino F.S., de Wit L.M., Bouvy P.F., Stijnen T., Cuijpers P., Penninx B.W., Zitman F.G. Overweight, obesity, and depression: a systematic review and meta-analysis of longitudinal studies. Arch. Gen. Psychiatry 2010; 67(3): 220–229, doi: 10.1001/archgenpsychiatry.2010.2.
8.
World Health Organization. Obesity and overweight. June 2016 [on-line] http://www.who.int/news-room/f... [dostęp: 18.05.2017].
9.
World Health Organization. Mean body mass index trends among adults, age-standardized (kg/m²). Estimates by country [on-line] http://apps.who.int/gho/data/n... [dostęp: 18.05.2017].
10.
Zhang Y., Proenca R., Maffei M., Barone M., Leopold L., Friedman J.M. Positional cloning of the mouse obese gene and its human homologue. Nature 1994; 372(6505): 425–432, doi: 10.1038/372425a0.
11.
Considine R.V., Sinha M.K., Heiman M.L., Kriauciunas A., Stephens T.W., Nyce M.R., Ohannesian J.P., Marco C.C., McKee L.J., Bauer T.L. et al. Serum immunoreactive-leptin concentrations in normal-weight and obese humans. N. Engl. J. Med. 1996; 334(5): 292–295, doi: 10.1056/NEJM199602013340503.
12.
Robertson S.A., Leinninger G.M., Myers M.G. Jr. Molecular and neural mediators of leptin action. Physiol. Behav. 2008; 94(5): 637–642, doi: 10.1016/j.physbeh.2008.04.005.
13.
Thompson D.B., Ravussin E., Bennett P.H., Bogardus C. Structure and sequence variation at the human leptin receptor gene in lean and obese Pima Indians. Hum. Mol. Genet. 1997; 6(5): 675–679.
14.
Myers M.G. Jr. Leptin receptor signaling and the regulation of mammalian physiology. Recent Prog. Horm. Res. 2004; 59: 287–304.
15.
Frühbeck G. Intracellular signalling pathways activated by leptin. Biochem. J. 2006; 393(Pt 1): 7–20, doi: 10.1042/BJ20051578.
16.
Park K.S., Shin H.D., Park B.L., Cheong H.S., Cho Y.M., Lee H.K., Lee J.Y., Lee J.K., Oh B., Kimm K. Polymorphisms in the leptin receptor (LEPR) – putative association with obesity and T2DM. J. Hum. Genet. 2006; 51(2): 85–91, doi: 10.1007/s10038-005-0327-8.
17.
Mizuta E., Kokubo Y., Yamanaka I., Miyamoto Y., Okayama A., Yoshi-masa Y., Tomoike H., Morisaki H., Morisaki T. Leptin gene and leptin receptor gene polymorphisms are associated with sweet preference and obesity. Hypertens. Res. 2008; 31(6): 1069–1077, doi: 10.1291/hypres.31.1069.
18.
Wu L., Sun D. Leptin Receptor Gene Polymorphism and the Risk of Cardiovascular Disease: A Systemic Review and Meta-Analysis. Int. J. Environ. Res. Public Health 2017; 14(4): E375, doi: 10.3390/ijerph14040375.
19.
Yiannakouris N., Yannakoulia M., Melistas L., Chan J.L., Klimis-Zacas D., Mantzoros C.S. The Q223R polymorphism of the leptin receptor gene is significantly associated with obesity and predicts a small percentage of body weight and body composition variability. J. Clin. Endocrinol. Metab. 2001; 86(9): 4434–4439, doi: 10.1210/jcem.86.9.7842.
20.
Guízar-Mendoza J.M., Amador-Licona N., Flores-Martínez S.E., López-Cardona M.G., Ahuatzin-Trémary R., Sánchez-Corona J. Association analysis of the Gln223Arg polymorphism in the human leptin receptor gene, and traits related to obesity in Mexican adolescents. J. Hum. Hypertens. 2005; 19(5): 341–346, doi: 10.1038/sj.jhh.1001824.
21.
Hollensted M., Ahluwalia T.S., Have C.T., Grarup N., Fonvig C.E., Nielsen T.R., Trier C., Paternoster L., Pedersen O., Holm J.C., Sørensen T.I., Hansen T. Common variants in LEPR, IL6, AMD1, and NAMPT do not associate with risk of juvenile and childhood obesity in Danes: a case-control study. BMC Med. Genet. 2015; 16: 105, doi: 10.1186/s12881-015-0253-3.
22.
OMIM Entry 601007 LEPTIN RECEPTOR; LEPR [on-line] https://www.omim.org/entry/601... [dostęp: 18.05.2017].
23.
Tabassum R., Mahendran Y., Dwivedi O.P., Chauhan G., Ghosh S., Marwaha R.K., Tandon N., Bharadwaj D. Common variants of IL6, LEPR, and PBEF1 are associated with obesity in Indian children. Diabetes 2012; 61(3): 626–631, doi: 10.2337/db11-1501.
24.
Mammès O., Aubert R., Betoulle D., Péan F., Herbeth B., Visvikis S., Siest G., Fumeron F. LEPR gene polymorphisms: associations with overweight, fat mass and response to diet in women. Eur. J. Clin. Invest. 2001; 31(5): 398–404.
25.
Shi H., Shu H., Huang C., Gong J., Yang Y., Liu R., Yang Y., Liu P. Association of LEPR K109R polymorphisms with cancer risk: a systematic review and pooled analysis. J. BUON 2014; 19(3): 847–854.
26.
Zain S.M., Mohamed Z., Mahadeva S., Cheah P.L., Rampal S., Chin K.F., Mahfudz A.S., Basu R.C., Tan H.L., Mohamed R. Impact of leptin receptor gene variants on risk of non-alcoholic fatty liver disease and its interaction with adiponutrin gene. J. Gastroenterol. Hepatol. 2013; 28(5): 873–879, doi: 10.1111/jgh.12104.
27.
Saukko M., Kesäniemi Y.A., Ukkola O. Leptin receptor Lys109Arg and Gln223Arg polymorphisms are associated with early atherosclerosis. Metab. Syndr. Relat. Disord. 2010; 8(5): 425–430, doi: 10.1089/met.2010.0004.
28.
Lin D.W., FitzGerald L.M., Fu R., Kwon E.M., Zheng S.L., Kolb S., Wiklund F., Stattin P., Isaacs W.B., Xu J., Ostrander E.A., Feng Z., Grönberg H., Stanford J.L. Genetic Variants in the LEPR, CRY1, RNASEL, IL4, and ARVCF Genes Are Prognostic Markers of Prostate Cancer-Specific Mortality. Cancer Epidemiol. Biomarkers Prev. 2011; 20(9): 1928–1936, doi: 10.1158/1055-9965.EPI-11-0236.
29.
Smolková B., Bonassi S., Buociková V., Dušinská M., Horská A., Kuba D., Džupinková Z., Rašlová K., Gašparovič J., Slíž I., Ceppi M., Vohnout B., Wsólová L., Volkovová K. Genetic determinants of quantitative traits associated with cardiovascular disease risk. Mutat. Res. 2015; 778: 18–25, doi: 10.1016/j.mrfmmm.2015.05.005.
30.
Suazo J., Pardo R., Castillo S., Martin L.M., Rojas F., Santos J.L., Rotter K., Solar M., Tapia E. Family-based association study between SLC2A1, HK1, and LEPR polymorphisms with myelomeningocele in Chile. Reprod. Sci. 2013; 20(10): 1207–1214, doi: 10.1177/1933719113477489.
31.
Davidson C.M., Northrup H., King T.M., Fletcher J.M., Townsend I., Tyerman G.H., Au K.S. Genes in glucose metabolism and association with spina bifida. Reprod. Sci. 2008; 15(1): 51–58, doi: 10.1177/1933719107309590.
32.
Fong F.M., Sahemey M.K., Hamedi G., Eyitayo R., Yates D., Kuan V., Thangaratinam S., Walton R.T. Maternal genotype and severe preeclampsia: A HuGE review. Am. J. Epidemiol. 2014; 180(4): 335–345, doi: 10.1093/aje/kwu151.
33.
Tartaglia L.A., Dembski M., Weng X., Deng N., Culpepper J., Devos R., Richards G.J., Campfield L.A., Clark F.T., Deeds J., Muir C. et al. Identification and expression cloning of a leptin receptor, OB-R. Cell 1995; 83(7): 1263–1271.
34.
Furusawa T., Naka I., Yamauchi T., Natsuhara K., Kimura R., Nakazawa M., Ishida T., Inaoka T., Matsumura Y., Ataka Y., Nishida N. et al. The Q223R polymorphism in LEPR is associated with obesity in Pacific Islanders. Hum. Genet. 2010; 127(3): 287–294, doi: 10.1007/s00439-009-0768-9.
Udostępnij
ARTYKUŁ POWIĄZANY
| eISSN: | 1734-025X |
Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach, jako Operator Serwisu annales.sum.edu.pl, przetwarza dane osobowe zbierane podczas odwiedzania Serwisu. Realizacja funkcji pozyskiwania informacji o Użytkownikach i ich zachowaniu odbywa się poprzez dobrowolnie wprowadzone w formularzach informacje, zapisywanie w urządzeniach końcowych plików cookies (tzw. ciasteczka), a także poprzez gromadzenie logów serwera www, będącego w posiadaniu Operatora Serwisu. Dane, w tym pliki cookies, wykorzystywane są w celu realizacji usług zgodnie z Polityką prywatności.
Możesz wyrazić zgodę na przetwarzanie danych w tych celach, odmówić zgody lub uzyskać dostęp do bardziej szczegółowych informacji.
Możesz wyrazić zgodę na przetwarzanie danych w tych celach, odmówić zgody lub uzyskać dostęp do bardziej szczegółowych informacji.
